700
правок
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
→Источники
*Ченский А.Д. Остеохондропатии (асептические некрозы костей) // Медицинская помощь. - 2003. - № 5. - С. 17-22. Школьникова М.А. Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века // СONSILIUM medicum. - 1999. - Т. 1. - № 6. - С. 240-245.
== Медико-биологические аспекты здоровья женщин в современном спорте и задачи службы спортивной медицины в сохранении и восстановлении здоровья женщин-спортсменок ==
За последние годы в современном обществе все более широкое признание находит идея о том, что сохранение репродуктивного здоровья женщины не только частная медицинская, но и общегосударственная задача. Изменения в соматическом, психологическом и социальном статусе женщины так или иначе находят отражение в ее репродуктивной сфере. В свою очередь, нарушения репродуктивной функции имеют различные системные последствия. Именно поэтому создание на стыке нескольких специальностей такого направления, как репродуктивная медицина, позволяет надеяться на более интегрированный подход к решению этой задачи.
Как известно, повреждения в системе гипоталамус-гипофиз- яичники могут происходить на различных уровнях. Причиной служат многочисленные факторы внешней и внутренней среды: наследственная предрасположенность, соматические и психические заболевания, хронический стресс, колебания массы тела, физические, химические, биологические агенты и др. Тем не менее при всем многообразии причинных факторов и клинических признаков центральное звено патогенеза репродуктивных расстройств у женщин - недостаточность функций яичников.
С 70-х годов XX в., после выхода в свет IX постановления Олимпийского комитета (1972), уравнивающего права представителей обоего пола на участие в спортивных состязаниях любого уровня, началось бурное развитие женского спорта. Из года в год растет профессиональный уровень спортсменок. Женщины осваивают все более экстремальные виды спорта. Одновременно с этим можно отметить массовую увлеченность многочисленными фитнес-программами, шейпингом и аэробикой, в том числе в сочетании с различными диетами. К сожалению, нередко медицинский контроль над указанными группами женщин либо вообще не осуществляют, либо он носит чисто формальный характер, а за основной показатель физического благополучия спортсменки принимают ее спортивные результаты и/или антропометрические данные.
С момента вступления женского спорта в фазу бурного развития в медицинской литературе стали появляться сообщения о значительно более высокой частоте возникновения нарушений менструальной и репродуктивной функции у женщинспортсменок по сравнению с общей популяцией. Так, на сегодняшний день в некоторых видах спорта (например, в спортивной гимнастике) частота нарушений репродуктивной функции нередко превышает 70%.
В процессе поиска причин и механизмов возникновения этого явления были сформированы две крайние точки зрения. Согласно первой из них нарушения репродуктивной функции у спортсменок не имеют принципиальных отличий от таковых в общей популяции. Их высокую частоту можно объяснить искусственной концентрацией в спорте за счет целенаправленных наборов в детско-юношеские школы женщин с высоким содержанием в организме андрогенов и предрасположенностью к ретардации. По некоторым данным, эти качества дают таким спортсменкам преимущества перед сверстницами в достижении высоких спортивных результатов.
Согласно другой - репродуктивная функция спортсменки претерпевает определенные изменения в ответ на воздействие постоянных физических нагрузок, но, по мнению приверженцев этой гипотезы, они носят адаптивный характер и по сути отражают нормальную реакцию организма на воздействие указанного фактора.
Следует отметить, что ни одна из гипотез не имеет достаточных подтверждений на практике. В связи с этим наиболее вероятной представляется следующая концепция.
Помимо генетически детерминированных видов патологических изменений для женщин-спортсменок характерно возникновение нарушений репродуктивной функции в ответ на действие повышенных физических нагрузок. Механизмы развития и клинические признаки последних имеют характерные особенности, которые не укладываются в рамки популяционных нарушений. Именно поэтому считают целесообразным выделение факторов и групп риска для развития подобных расстройств и патогенетическое обоснование подходов к их профилактике и лечению.
Сдвиги в работе гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы, возникающие у женщин в ответ на спортивные тренировки, нельзя рассматривать как вариант нормы, поскольку при длительном течении они способны приводить к серьезным системным изменениям в организме.
С позиций современной репродуктологии можно обозначить некоторые аспекты, касающиеся нарушений репродуктивной функции у женщин-спортсменок.
== Эпидемиология нарушений репродуктивной функции у женщин-спортсменок ==
По результатам многочисленных исследований, среди занимающихся профессиональным и массовым спортом женщин с большей частотой, нежели в популяции, обнаруживают следующие репродуктивные расстройства:
*задержку полового развития;
*[[Нарушение менструального цикла|нарушения менструального цикла]], обусловленные недостаточностью яичников (аменорея, олигоопсоменорея, ациклические кровотечения);
*бесплодие, невынашивание беременности;
*гиперандрогению и маскулинизацию.
'''Задержка полового развития''', к сожалению, достаточно распространена среди юных спортсменок. Под этим термином понимают отсутствие формирования вторичных половых признаков к достижению возраста 13 лет и возникновение менархе к возрасту 16 лет.
Показано, что средний возраст наступления менархе у девушек, занимающихся спортом, превышает 14 лет, в то время как среднепопуляционные показатели составляют 13,2-13,4 года. Среди спортсменок чаще регистрируют задержку полового развития, причем наибольшая частота ее развития отмечена среди тех девушек, которые начали тренироваться в детском или предпубертатном возрасте, по сравнению с теми, кто приступил к тренировкам после наступления менархе.
В зависимости от степени угнетения функций яичников нарушения менструальной функции могут быть представлены следующими вариантами.
=== Аменорея ===
'''Первичная аменорея''' - отсутствие менархе у девушек, достигших возраста 16 лет.
'''Вторичная аменорея''' - отсутствие менструаций более 3 мес при исходно регулярном их ритме или более 6 мес после предшествующей олигоменореи.
*'''Дисменорея''' - нарушение количества и ритма менструации.
*'''Олигоопсоменорея''' - редкие (реже чем 1 раз в 35 дней) и короткие (менее трех дней по продолжительности) менструации.
*'''Полипройменорея''' - продолжительные, обильные менструации (чаще регистрируют у женщин, занимающихся легкой атлетикой и кросс-культурой, в Италии, Германии, Чехии, Норвегии, Нигерии и США).
'''Аменорею и олигоопсоменорею''' среди спортсменок обнаруживают с частотой 5-75% (в зависимости от вида спорта) по сравнению с 2-5% в общей популяции. Среди всех случаев развития аменореи у спортсменок их абсолютное большинство (около 90%) связано с гипогонадотропной недостаточностью яичников и в англоязычной литературе получило название «exercise associated amenorrhea». На уровне гонад это состояние манифестирует ановуляцией и снижением выработки половых гормонов.
'''Полипройменорею''' большинство авторов связывают с эндокринными причинами: угнетением гонадотропной функции гипофиза (снижение концентрации ФСГ и лютропина) и связанной с ней гонадной функцией (снижение содержания эстрогенов и прогестерона). При этом подчеркивают патологическую роль надпочечниковых андрогенов. Гипоменcтруальный синдром манифестирует ослаблением функции яичников. В легких случаях это выражается в уменьшении количества теряемой крови (гипоменорея), укорочении времени менструальной реакции (олигоменорея), опсоменорее (редкие месячные) и полном отсутствии менструаций в течение 6 мес и более (аменорея).
У спортсменок чаще всего обнаруживают аменорею центрального происхождения с преимущественным поражением гипоталамо-гипофизарной области. Гипофиз обеспечивает функцию всех желез внутренней секреции, выделяя тропные гормоны. Именно поэтому при таких формах заболевания могут возникать нарушения не только функций яичников, но и щитовидной, поджелудочной железы и надпочечников.
Существует аменорея ювенильного возраста, когда девушка, желая сохранить фигуру, начинает худеть, что впоследствии и приводит к аменорее.
'''Принципы лечения.''' Прежде всего необходимо нормализовать питание. Рекомендовано назначение витаминов (особенно группы В, Е и А). Применение анаболических гормонов и глюкокортикоидов в практике спортивной медицины исключено.
'''Дисменорею''' - болезненные менструации считают одним из самых значимых нарушений не только с медицинской, но и с социальной точки зрения: болевой синдром - частая причина временного снижения трудоспособности в женской популяции. Частота и структура дисменореи зависит от возраста. По разным данным, среди подростков в возрасте от 10 до 20 лет первичную дисменорею регистрируют с частотой 43-90%, причем ее распространенность становится максимальной на пятом году с момента возникновения менархе. Менструальная боль обычно сохраняется до возраста 20-24 лет, а исчезает после родов или постепенно уменьшается со временем у женщин в возрасте старше 25 лет. В репродуктивном возрасте дисменорея чаще служит результатом приобретенных заболеваний органов малого таза и возникает практически у каждой третьей женщины.
'''Дисменорея''' - циклический патологический процесс, выражающийся в возникновении в дни менструаций болей в нижних отделах живота. В 50% случаев они сопровождаются системными жалобами: тошнотой, рвотой, слабостью, болями в крестце, диареей, головной болью, головокружением и обморочными состояниями. Иногда ведущим становится один из перечисленных симптомов, при этом он беспокоит женщину больше, чем боль.
Дисменорею традиционно подразделяют на первичную и вторичную. К первичной дисменорее относят тазовую боль, возникающую во время менструации при отсутствии патологических изменений органов малого таза. При вторичной дисменорее боли служат следствием каких-либо заболеваний органов малого таза. Возможные причины вторичной дисменореи: наружный генитальный эндометриоз, воспалительные заболевания внутренних половых органов, кисты яичников, внутриматочная контрацепция, пороки развития матки и влагалища, стеноз шейки матки, миома матки, аденомиоз и варикозное расширение тазовых вен.
Первичная дисменорея обычно развивается в течение 1-3 лет после менархе у девочек с установившимся менструальным циклом. Боли, как правило, возникают в первые 4 ч с момента начала менструации и продолжаются 24-48 ч. Реже боль начинается за 1-2 дня до менструации и длится до 4 дней после ее начала. Она носит схваткообразный характер, но может быть ноющей, распирающей, иррадиировать в спину, вдоль внутренней поверхности бедер и в прямую кишку.
По степени тяжести выделяют легкую, умеренно выраженную и тяжелую форму заболевания. Менструальную боль считают легкой, если она присутствует только в первый день менструации, не сопровождается системными симптомами и не нарушает обычную активность женщины. Умеренно выраженная дисменорея возникает в течение первых 2-3 дней менструации и часто сочетается с системными жалобами. Болевой синдром нарушает привычный образ жизни пациентки, но редко служит причиной потери трудоспособности или отказа от учебы. При тяжелой дисменорее интенсивные боли развиваются до начала менструации и продолжаются от 2 до 7 дней. Болевой синдром существенно влияет на качество жизни пациентки, приводя к снижению и потере трудоспособности.
До открытия '''простагландинов (ПГ)''' болезненные менструации связывали с психосоматическими нарушениями, что отчасти обусловлено частым развитием при циклическом болевом синдроме депрессивных или тревожных состояний.
'''Гиперпродукция ПГ''', помимо болезненных менструаций, вызывает ряд других симптомов, в частности головные боли и нарушение моторики ЖКТ. Тяжесть дисменореи коррелирует с продолжительностью и обильностью менструаций. В основе этой взаимосвязи лежат особенности влияния ПГ на регуляцию менструальной кровопотери.
Важную этиологическую роль в гиперактивности миометрия играет гормон задней доли гипофиза вазопрессин. Ряд исследований свидетельствует об увеличении его концентрации в перименструальном периоде у женщин с дисменореей. Нарушение соотношения окситоцин/вазопрессин может привести к дисритмии маточных сокращений.
Наконец, в последнее время появились публикации, в которых дисменорею рассматривают как признак дисморфизма соединительной ткани, часто связанного с врожденным или приобретенным дефицитом внутриклеточного магния.
Нередко возникновению болезненных менструаций предшествуют повторные стрессовые ситуации, физическое и психическое перенапряжение, что, вероятно, приводит к срыву адаптационных механизмов на уровне ЦНС и снижению порога болевой чувствительности.
При психологическом тестировании обнаружено, что у девушек с тяжелой дисменореей отмечен высокий уровень депрессии и тревожности.
Основное направление диагностического поиска при дисменорее - обнаружение органических заболеваний органов малого таза. Поэтапное исключение органических изменений требует гинекологического обследования, инфекционного и цитологического скрининга.
'''Принципы лечения.''' При лечении первичной дисменореи рекомендовано применение следующих групп фармакологических препаратов:
*ингибиторы синтеза ПГ;
*спазмолитики и анальгетики (в качестве симптоматического лечения);
*гомеопатические средства (мастодинон, меналгинρ и др.);
*фитопрепараты (сборы трав, включающие золототысячник, лапчатку гусиную, тысячелистник, мелиссу и др.);
седативные средства, назначаемые в соответствии с выраженностью нейровегетативных нарушений (от растительных препаратов до транквилизаторов);
*гормональные препараты (дидрогестерон, циклические эстроген-гестагены).
Эффективными средствами для лечении дисменореи принято считать ингибиторы простагландинового синтеза. Среди них наиболее широко применяют нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловую кислоту, индометацин, ибупрофен, напроксен, зомепиракρ, фентиазакρ, флюбипрофеномρ , диклофенак, кетопрофен, пироксикам и др.
''Обычно эти препараты принимают внутрь с первого дня менструального цикла до полного прекращения болей по следующим схемам:''
*при возникновении боли - по одной таблетке, в последующие 3-6 ч - по одной таблетке до полного исчезновения боли;
*с момента начала боли - двойная доза (две таблетки), затем - по одной таблетке 3-4 раза в день до полного купирования боли. Существует также профилактический вариант применения этих препаратов: за 1-3 дня до предполагаемой менструации по одной таблетке 2-3 раза в день.
Лечение, как правило, продолжают в течение трех менструальных циклов. Эффект от НПВП обычно сохраняется в течение 2-4 мес после их отмены, после чего боль возобновляется, но становится менее интенсивной.
Учитывая влияние препаратов, ингибирующих синтез ПГ, на слизистую оболочку желудка и агрегацию тромбоцитов, целесообразно их назначение в виде свечей.
При лечении первичной дисменореи нельзя недооценивать важность коррекции гормонального статуса. Сексуально активным подросткам целесообразно назначать оральные контрацептивы.
Предпочтительным препаратом для нормализации менструальной функции у подростков считают дидрогестерон, так как его применение не сопровождается побочными эффектами (в первую очередь - подавление овуляции). Его основные преимущества - сходство с эндогенным прогестероном, отсутствие андрогенных, анаболических и других нежелательных эффектов. Для лечения первичной дисменореи дидрогестерон в зависимости от тяжести симптомов назначают с 5-го по 25-й день или с 15-го по 25-й день цикла в дозе 10 мг 2 раза в сутки на протяжении 3-6 мес. Менструации после лечения дидрогестероном становятся безболезненными более чем у 60% пациенток. У 30% женщин боли значительно ослабевают. Лечение при необходимости можно повторять.
В комплексное лечение дисменореи целесообразно включать [[витамины]] и [[микроэлементы]]. В течение многих лет применяют витамин Е в суточной дозе 200 мг (иногда выше). Учитывая роль дефицита магния в патогенезе формирования дисменореи, предложено использование препаратов, содержащих этот микроэлемент, например магне B6, удачно сочетающего спазмолитические свойства и успокаивающее действие.
В ряде случаев при выраженной вегетативной дисфункции в лечение включают средства, оказывающие психо- и нейротропное воздействие.
=== Бесплодие и невынашивание беременности ===
Бесплодие у спортсменок чаще всего связано с нарушением овуляторной и гормонпродуцирующей функции яичников и, как правило, сопутствует менструальной дисфункции, но нередко (в 16-30%) может развиваться и на фоне сохраненного ритма менструаций. Действительно, многие спортсменки с регулярным менструальным циклом страдают ановуляцией (16%) и/или недостаточностью лютеиновой фазы (42%). Отсутствие клинических симптомов приводит к тому, что эти состояния диагностируют несвоевременно.
=== Гиперандрогения и маскулинизация ===
Формирование атлетического или мужского морфотипа у женщин определено повышенным содержанием андрогенов в женском организме, или гиперандрогенией. Необходимо отметить, что у спортсменок, кроме мужского морфотипа, признаками маскулинизации и гиперандрогении считают нарушение менструальной функции, задержку полового созревания, патологическое течение беременности и родов, а также невынашивание беременности и бесплодие. Физические нагрузки как стрессорный фактор служат катализатором, ускоряющим манифестацию и усугубление врожденных нарушений. Гиперандрогения и маскулинизация выражаются рядом клинических признаков: атлетическим (мужским или интерсексуальным) морфотипом, гипоплазией молочных желез и матки, акне, гирсутизмом, а также характерными лабораторными показателями. Данные о распространенности и удельном весе этих патологических изменений в структуре репродуктивных расстройств у женщинспортсменок весьма противоречивы. В тех видах спорта, в которых сила важнее худобы (например, плавание, гребля, тяжелая атлетика), при дефиците массы тела и рестриктивных паттернах питания гиперандрогению и маскулинизацию обнаруживают реже, тогда как различные признаки овариальной недостаточности - не менее часто. Атлетический морфотип в субпопуляции высококвалифицированных спортсменок регистрируют в 66,0-84,7% случаев. Не вызывает сомнений, что он предоставляет определенные преимущества для достижения успехов в спортивной карьере. Для определения того, генетически детерминирован гормональный профиль этих женщин или он вторичен по отношению к активации гипоталамогипофизарно-надпочечниковой и/или иной системы организма, необходимы дальнейшие исследования.
Гиперандрогения чаще всего служит признаком неклассической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников, обусловленной одним из нескольких нарушений синтеза гормонов надпочечников вследствие врожденных ферментопатий. На сегодняшний день описаны дефекты С-21-, C-18-, С-17- и С-11-гидроксилаз, а также 3 β-ол-дегидрогеназы, которые обычно развиваются изолированно. Недостаточность С-21-гидроксилазы сопряжена с экспрессией определенных антигенов гистосовместимосги на лейкоцитах (локус HLA-B хромосомы 6). Недостаточность ферментов обусловлена аутосомно-рецессивными мутациями. Главное звено патогенеза - нарушение синтеза кортизола. Постоянный дефицит последнего, развивающийся по механизму отрицательной обратной связи, стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. При этом увеличивается синтез не только гормонов, которые образуются на этапах, предшествующих заблокированному, но и тех, путь синтеза которых минует его.
Лабораторная диагностика врожденной гиперплазии надпочечников основана на обнаружении повышенной продукции андрогенов надпочечниками в сочетании со снижением синтеза глюкокортикоидов, а также с уменьшением или увеличением продукции минералокортикоидов.
'''Принципы лечения.''' Лечение основано на назначении глюкокортикоидов (преимущественно дексаметазона) с целью подавления повышенной продукции андрогенов надпочечниками. При врожденной гиперплазии надпочечников также применяют ципротерон + этинилэстрадиол, который оказывает хороший терапевтический эффект при таких признаках вирилизации, как акне, алопеция и гирсутизм легкой степени.
== «Триада женщины-спортсменки» ==
В процессе изучения эпидемиологии, патогенеза и факторов риска репродуктивных нарушений у спортсменок исследователи обратили внимание на частое сочетание у них расстройств пищевого поведения, аменореи и остеопороза. Этот феномен нашел отражение в описанном Американской ассоциацией спортивной медицины (1992) синдроме «триада женщины-спортсменки». Его компонентами служат вышеупомянутые виды патологических изменений.
Согласно многочисленным литературным данным в зависимости от вида спорта триаду регистрируют с частотой от 5 до 72%. Ее отдельные компоненты нередко остаются нераспознанными. Это связано с присущим больным с расстройствами пищевого поведения стремлением скрывать свою проблему и распространенным убеждением в том, что аменорея - нормальное следствие тренировок, а потеря массы тела - безусловное благо для спортсменки.
'''Расстройства пищевого поведения''' представлены [[Анорексия|нервной анорексией]], [[Булимия|нервной булимией]] и некоторыми другими заболеваниями. Среди спортсменок наиболее распространена нервная анорексия или близкие к ней состояния: чрезмерное самоограничение в пище, употребление продуктов питания с низкой энергетической ценностью, ограничение потребления жиров и углеводов, а также патологические способы контроля массы тела (искусственно вызываемая рвота, прием анорексигенных препаратов, слабительных и диуретиков).
'''Нервная анорексия''' - синдром, манифестирующий дисморфоманией и сознательным отказом от приема пищи, что приводит к нейроэндокринным и метаболическим нарушениям, резкому похуданию, а в дальнейшем - и к кахексии. Смертность в клинически выраженных случаях достигает 20%. Чаще всего этим заболеванием страдают девушки-подростки и молодые женщины (около 3-5%). Среди занимающихся спортом женщин этот показатель колеблется от 15 до 62%.
Аменорея в качестве компонента триады служит признаком ее манифестации. Возникновение аменореи свидетельствует о развитии системных последствий пищевой депривации и психологической дезадаптации. Вместе с тем ее существование служит критерием выбора методов лечения. Основное патогенетическое звено, обеспечивающее связь менструальных расстройств с развитием остеопороза и большинства клинических признаков триады, - сниженное содержание эстрогенов.
[[Остеопороз]] - метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением костной массы в единице объема по отношению к нормальному показателю у представителей соответствующего пола и возраста, а также нарушением микроархитектоники трабекул, что приводит к высокому риску возникновения переломов костей вследствие минимальной травмы или без таковой. Установлено, что женщины с аменореей подвержены быстрой потере костной массы и развитию раннего остеопороза. Остеопатия может манифестировать болями в позвоночнике, приводит к усталостным переломам костей, развитию сколиоза и нарушений осанки. Снижение костной плотности отмечают более чем у половины женщин, страдающих нервной анорексией, и риск переломов у них заметно выше даже в молодом возрасте. Сколиоз обнаруживают у 24-40% молодых спортсменок с задержкой менархе. Больше всего от потери костного вещества страдают губчатые кости - поясничные позвонки, кости запястья и шейка бедра. Локализация усталостных переломов также зависит от распределения максимальной весовой массовой нагрузки, поэтому в патологический процесс вовлекаются трубчатые кости.
=== Этиология и патогенез «триады женщины-спортсменки» ===
Согласно многочисленным данным ключевым фактором развития «триады» служит ослабление пульсирующего ритма секреции гонадотропин-рилизинг гормона (Гн-РГ) в гипоталамусе. Вследствие этого нарушается секреция гипофизом гонадотропных гормонов и развивается гипогонадотропная недостаточность яичников. Прогрессирующая гипоэстрогенемия неминуемо приводит к потере костной массы и остеопорозу. В основе нарушения гипоталамических функций у спортсменок могут лежать следующие причины.
*'''Дефицит массы тела и изменение его состава.'''
Расстройства пищевого поведения и недостаточное потребление калорий (особенно жиров) приводят к снижению массы тела и содержания жировой ткани. Существует мнение, что возраст наступления менархе зависит от объема подкожной жировой клетчатки. Менархе возникает при достижении массы тела около 47,8 кг и в том случае, если масса жировой ткани составляет 17% общей массы тела. В то же время для поддержания регулярного менструального цикла масса жировой ткани должна достигать 22%. Если ее содержание в организме женщины ниже, то активность процесса экстрагонадной ароматизации андрогенов в эстрогены снижается, вследствие чего нарушается обратная связь с гипоталамусом и/или гипофизом. Показано, что вторичная аменорея развивается при потере 12-15% массы тела.
*'''Психологический стресс и/или стресс, связанный с физической нагрузкой.'''
В контексте этой теории физическую нагрузку следует понимать как стрессорный фактор, который, как и другие хронические стрессоры, активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, а один или несколько ее центральных или периферических медиаторов угнетают импульсную секрецию Гн-РГ в гипоталамусе.
В настоящее время существуют доказательства того, что стресс - одна из причин развития гипоталамической формы аменореи. Согласно теории стресса Селье происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сопровождающаяся повышением секреции кортикотропин-рилизинг фактора (КРФ) гипоталамусом, АКТГ гипофизом, кортизола и андрогенов корой надпочечников. Помимо этого результатом стресса могут быть транзиторная гиперпролактинемия, повышение концентрации серотонина и опиоидных пептидов и активация как центральной, так и периферической катехоламинергической системы. Стресс у спортсменок может быть обусловлен напряженными тренировками, соревнованиями, расстройствами пищевого поведения или строгими диетами, депрессией и некоторыми личностными особенностями. Показано, что КРФ и циркулирующий кортизол обладают способностью подавлять секрецию Гн-РГ в гипоталамусе. Подтверждением этого служит повышенное содержание КРФ и кортизола в крови у спортсменок с аменореей.
Не исключено участие в патогенезе спортассоциированной аменореи продуктов активации катехоламинергической системы, особенно дофамина. Как известно, он обладает способностью угнетать Гн-РГ-продуцирующую функцию гипоталамуса. Возможно, его действие опосредовано опиоидэргической системой.
Следует принимать во внимание, что эндогенные опиоидные пептиды участвуют в регуляции амплитуды и частоты импульсной секреции Гн-РГ. Их ингибирующее действие на эти показатели модулируют стероидные гормоны яичников. По некоторым данным, в крови больных с гипогонадотропной недостаточностью яичников, в том числе и у спортсменок, содержание β-эндорфинов повышено. Стресс имеет определенное значение и в развитии у спортсменок гиперандрогении.
*'''Недостаточное энергетическое обеспечение физических нагрузок.''' В основе указанной теории лежит предположение о том, что существует некий метаболический (эндокринный) сигнал, информирующий центральные звенья репродуктивной системы о том, что поступающих с пищей питательных веществ недостаточно для энергетического обеспечения одновременно и локомоторной и репродуктивной функции организма. Эту гипотезу подтверждают следующие факты.
**Спортсменки в среднем потребляют меньше калорий, чем можно было бы ожидать, учитывая степень их физической активности. О связи энергетического дефицита с развитием репродуктивных расстройств свидетельствуют данные о том, что при одинаковом уровне физических нагрузок спортсменки с аменореей получают с пищей меньше калорий (1250-2150 ккал/сут), чем их коллеги с регулярным менструальным циклом (1700-2150 ккал/сут).
**У спортсменок с аменореей обнаруживают эндокринно-метаболические признаки хронического дефицита энергии. К таковым относят гипогликемию, гипоинсулинемию, гипотиреоидизм, снижение основного обмена, уменьшение содержания лептина и отсутствие суточного ритма его секреции.
**Существуют общие черты в развитии и течении спортассоциированной аменореи, аменореи на фоне дефицита массы тела и расстройств пищевого поведения.
**Нарушения менструального цикла могут развиваться еще до того, как расстройства пищевого поведения приведут к значимой потере массы тела.
По некоторым данным, при отсутствии дефицита энергии физические нагрузки не вызывают каких-либо изменений параметров секреции лютропина.
В роли связующего звена между энергетическим обменом и репродуктивной функцией в настоящее время рассматривают лептин. Лептин (гормон насыщения) - пептидный гормон, продукт экспрессии ob-гена, вырабатываемый адипоцитами в ответ на прием пищи, повышение концентрации глюкозы и инсулина в крови. Это независимый регулятор скорости метаболизма. Его содержание снижается при голодании, уменьшении объема жировой ткани, расстройствах пищевого поведения, а также у спортсменок с ановуляцией и аменореей (в том числе при нормальной массе тела). Исследования показали, что существует критическая концентрация лептина, ниже которой менструации у женщин отсутствуют.
Таким образом, расстройства репродуктивной функции у женщин-спортсменок могут быть обусловлены любым из описанных механизмов или их сочетанием. Развитие гипогонадотропной недостаточности яичников сопровождается снижением выработки половых стероидов и ановуляцией. Это приводит к возникновению ряда неблагоприятных последствий со стороны репродуктивной и многих других систем организма.
== Недостаточность яичников и особенности ее клинической картины у спортсменок ==
В современной гинекологии недостаточность яичников рассматривают во взаимосвязи с гипергонадотропной, нормогонадотропной и гипогонадотропной функциями центральных звеньев регуляции репродуктивной системы.
Эти термины не обозначают конкретных заболеваний, но их используют в качестве предварительных диагнозов, в известной мере определяющих методы дальнейшего обследования и лечения. Каждый из них включает целый ряд нозологических форм, различающихся по причинам, клиническим признакам, прогнозу и подходам к лечению.
=== Гипергонадотропная недостаточность яичников ===
Под гипергонадотропной недостаточностью яичников понимают количественный недостаток фолликулов, вплоть до их полного отсутствия, при котором циклическая деятельность яичников становится невозможной. Дефицит фолликулов может быть врожденным, но специфические клинические признаки возникают лишь в пубертатном периоде. Примером естественного гипергонадотропного состояния служит период постменопаузы. Общими признаками всех форм гипергонадотропной недостаточности яичников считают снижение концентрации эстрадиола и повышение содержания гонадотропинов [лютропина и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)] в крови. Среди клинических симптомов нередко присутствует первичная аменорея и задержка полового развития. В случае обнаружения повышенного содержания гонадотропных гормонов при вторичной аменорее больные, как правило, указывают на своевременное наступление менархе. Это свидетельствует о том, что нормальный возраст наступления менструаций не исключает грубых патологических изменений яичников.
Яичники, лишенные гамет, не могут в нормальном количестве синтезировать стероидные гормоны. Ниже перечислены причины развития гипергонадотропных состояний.
*'''Аномальный кариотип.''' Чаще всего его формирование связано с аномалиями половых хромосом. Возможны следующие варианты: тестикулярная феминизация (46 XY), синдром Шерешевского-Тернера (45 X0), мозаичные (45 X, 46 XX, 47 XXX) и смешанные (например, 45 X, 46 XY, 47 XXY) формы дисгенезии гонад. Дисгенезия гонад может быть следствием структурных аномалий хромосомы X: утраты части длинного или короткого плеча, изохромосомы по длинному или короткому плечу и др. Дисгенетические гонады обычно представлены соединительнотканными тяжами. Количество фолликулов в яичниках может варьировать от нормального до полного отсутствия, что, в свою очередь, манифестирует неизмененной репродуктивной функцией, вторичной или первичной аменореей. Классическая моносомия 45 Х0 характеризуется типичными внешними признаками (низкорослость, крыловидные кожные складки на шее и др.) Присутствие в кариотипе хромосомы Y может приводить к асимметрии в строении гонад, при этом одна из них представлена дисгенетическим семенником. В этом случае обычно отсутствуют низкорослость и другие стигматы, характерные для чистой дисгенезии. С практической точки зрения чрезвычайно важно, что присутствие хромосомы Y или ее части в хромосомном наборе резко повышает риск малигнизации дисгенетических гонад. Прогрессирующая вирилизация может оказаться симптомом гормонально активной опухоли. При первичной аменорее хромосомные аберрации обнаруживают примерно у 70% больных, но вторичная аменорея также нередко оказывается следствием хромосомных аномалий. Недостаточностью яичников сопровождаются некоторые хромосомные заболевания, связанные с аутосомами (например, синдром Дауна ).
При дисгенезии гонад в 20% случаев отмечают неполное развитие молочных желез и в 8% - однократные или повторные менструации, что нередко приводит к отсрочке начала обследования на неопределенный срок, в течение которого могут произойти необратимые изменения костной ткани. Продолжительность периода сохраненной менструальной функции пропорциональна числу интактных фолликулов. Беременность, наступившая у женщин с количественными или структурными аномалиями половых хромосом, лишь в 30% случаев заканчивается рождением здорового ребенка. Поскольку центральным звеном патогенеза всех форм гипергонадотропной первично-яичниковой недостаточности служит дефицит эстрогенов, у девочки нарушается формирование вторичных половых признаков и скелета. Могут возникать симптомы, характерные для климактерических расстройств (астения, раздражительность, депрессия, приливы, лабильность пульса и АД, атрофический кольпит и др.).
*'''Моногенные и полигенные наследственные аномалии'''. К агенезии или гипоплазии гонад приводит галактоземия, наследуемая по аутосомнорецессивному типу. Описаны формы аутосомно-доминантно и аутосомнорецессивно наследуемой дисгенезии гонад в сочетании с аномалиями развития глазных щелей или нейросенсорной глухотой. Помимо этого, существуют формы патологических изменений яичников, характеризующиеся наследственной предрасположенностью.
*'''Инфекционное, токсическое и радиационное поражение гонад'''. Недостаточность яичников могут вызвать прием цитостатических средств, овариоэктомия и резекция яичников.
*'''Аутоиммунный оофорит.''' Как правило, он сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями и манифестирует вторичной гипергонадотропной аменореей.
*'''Синдром резистентных яичников характеризуется возникновением первичной или вторичной гипергонадотропной аменореи у женщин с сохраненным, но функционально неактивным фолликулярным аппаратом яичников.''' Среди причин этого заболевания выделяют секрецию гипофизом биологически неактивных гонадотропинов, нарушение рецепции ФСГ гранулезными клетками, ферментативные нарушения (например, дефицит α-гидроксилазы, при котором нарушается синтез эстрогенов) и др.
*'''Гонадотропинсекретирующая аденома гипофиза'''.
'''Обследование и ведение больных'''. Любая форма задержки полового развития, первичная, вторичная аменорея и нарушения менструального цикла требуют обязательного определения в крови содержания ФСГ и лютропина. Во всех случаях обнаружения повышенной концентрации гонадотропных гормонов необходимо соблюдать определенный алгоритм обследования. Выполняют УЗИ органов малого таза, кариотипирование, лапароскопию с биопсией гонад, рентгенографию области турецкого седла и определяют содержание антиовариальных антител. Существуют следующие принципы лечения гипергонадотропной яичниковой недостаточности.
*Оперативное удаление гонад с целью предотвращения их злокачественного перерождения у больных, в хромосомном наборе которых была обнаружена хромосома Y или ее фрагменты.
*Формирование вторичных половых признаков последовательным назначением эстрогенов и прогестагенов.
*Устранение эстрогенного дефицита с помощью заместительной гормональной терапии. Целесообразно назначать минимальные дозы эстрогенов в сочетании с прогестагенами с учетом конкретных клинических симптомов.
*При аутоиммунном оофорите менструальный цикл иногда можно восстановить с помощью назначения глюкокортикоидов.
*Хирургическое удаление или лучевая терапия аденомы гипофиза.
==== Гипергонадотропная недостаточность яичников у спортсменок ====
Особенности этого состояния у женщин, занимающихся профессиональным спортом, состоят в его исключительной распространенности среди этой категории пациенток и применяемых диагностических алгоритмах. Определенные фенотипические признаки при некоторых видах хромосомных нарушений (высокий рост, маскулинные черты и др.) могут служить критерием отбора девочек в спортивные группы, а в дальнейшем способствовать достижению более высоких спортивных результатов. В связи с этим до введения в Олимпийскую программу обязательного прохождения так называемого секс-контроля (кариотипирования) всеми участницами соревнований чемпионками нередко становились люди, имеющие смешанную форму дисгенезии гонад или тестикулярную феминизацию. В настоящее время такие патологические изменения у профессиональных спортсменок исключены. Остальные виды гипергонадотропной недостаточности яичников среди них регистрируют с той же частотой, что и в популяции, а более частое развитие первичной и вторичной аменореи объясняют другими причинами. Несмотря на то что среди причин задержки полового развития и аменореи у спортсменок доминирует гипоталамическая дисфункция, чрезвычайно важно помнить и о возможности существования гипергонадотропной первично-яичниковой недостаточности, поэтому прежде всего следует исключить это более тяжелое нарушение.
=== Гипогонадотропная недостаточность яичников ===
'''Гипогонадотропная недостаточность яичников''' - группа состояний, различных по этиологии и клиническим признакам и характеризующихся нарушением созревания фолликулов и снижением продукции гормонов в яичниках вследствие недостаточной гонадотропной стимуляции. Повреждение репродуктивной системы может происходить на уровне гипофиза, гипоталамуса или надгипоталамических структур ЦНС.
*'''Гипофиз'''.
**'''Первичный гипопитуитаризм''' - тяжелое заболевание, приводящее к инвалидности. Изолированный недостаток гонадотропных гормонов обнаруживают чрезвычайно редко. Обычно нарушается несколько тропных функций. Один из наиболее грозных симптомов - вторичная надпочечниковая недостаточность. Ниже перечислены возможные причины подобного нарушения.
**'''Послеродовой ишемический некроз'''. Необходимо учитывать, что гипопитуитаризм возникает при повреждении не менее 70% ткани гипофиза.
**'''Послеоперационный гипопитуитаризм''', частота развития которого не превышает 3-4% и зависит от операционного доступа, размера и локализации аденомы. Гипопитуитаризм, развившийся после лучевой терапии, считают основным отдаленным осложнением (через 10 лет - в 50% случаев).
**Разрыв ножки гипофиза вследствие черепно-мозговой травмы.
**Гранулематозное или аутоиммунное поражение гипофиза.
**Синдром пустого турецкого седла.
**Опухоль гипофиза.
В связи с характерным анамнезом и клиническими признаками диагностика, как правило, не представляет затруднений. В неясных случаях можно провести пробу с тиролиберином или Гн-РГ. В ответ на их введение не происходит достаточного подъема концентрации соответствующих гормонов в крови. Лечение должно быть комплексным и направленным на компенсацию утраченных функций периферических эндокринных желез.
*'''Гипоталамус и надгипоталамические структуры ЦНС.'''
**Органические поражения гипоталамуса (аплазия и гипоплазия его отдельных участков, опухоли, воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, разрыв сосудистых аневризм, гидроцефалия и др.). Признаками поражения гипоталамуса считают нарушения циркадных ритмов, пищевого поведения и терморегуляции, развитие несахарного диабета и атипичной гемианопсии. У большинства больных с изолированной гонадотропной недостаточностью установить органическую причину поражения гипоталамуса не удается.
**Врожденная ольфакторно-генитальная дисплазия.
**Хронические заболевания (особенно ЖКТ).
**Расстройства пищевого поведения (нервная анорексия).
**Депрессия.
**Психоэмоциональный стресс.
**Тяжелые физические нагрузки.
**Прием лекарственных препаратов.
Диагностика гипоталамической дисфункции не представляет труда. Тщательно собранный анамнез и полноценное физикальное обследование позволяют предположить наиболее вероятную причину нарушения. В крови обнаруживают низкую концентрацию лютропина, ФСГ, эстрадиола и прогестерона.
Этиотропное лечение направлено на устранение факторов, приведших к психоэмоциональному стрессу или снижению массы тела. Нередко в нем принимает участие психиатр. Патогенетическим лечением считают устранение гипоэстрогении и восстановление физиологических взаимоотношений в гипоталамо-гипофизарноовариальной системе с помощью назначения эстрогенных и комбинированных эстроген-гестагенных препаратов.
==== Гипогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок ====
В то время как в общей популяции гипогонадотропная аменорея составляет 15-40% всех случаев аменореи, у спортсменок этот показатель превышает 90% и отражает высокую частоту гипоталамической дисфункции. Если повреждающий фактор спортивных тренировок начал действовать до наступления полового созревания, то нередко возникает задержка полового развития. Кроме того, недостаточная секреция гонадотропинов возможна и при таких менее выраженных нарушениях менструального цикла, как олигоопсоменорея, и даже при регулярных менструациях. Основными причинами нарушения гипоталамической функции у женщин-спортсменок принято считать дефицит жировой ткани и массы тела, психологический стресс и дефицит поступления энергии на фоне повышенных энергозатрат. Наиболее яркую клиническую картину отмечают при развитии ранее описанного синдрома «триада женщины-спортсменки», когда на фоне расстройств пищевого поведения и длительной аменореи прогрессирует остеопороз. Также существуют стертые формы недостаточности яичников, такие как хроническая ановуляция и недостаточность лютеиновой фазы на фоне сохраненного ритма менструаций, представленные широким спектром нарушений менструального цикла. Если женщина планирует беременность, то основной жалобой может быть бесплодие или привычное невынашивание.
Расстройство овуляции и недостаточность лютеиновой фазы - самые распространенные признаки недостаточности яичников у спортсменок, но, к сожалению, в большинстве случаев их диагностируют поздно. У 42% женщин с регулярным менструальным циклом, подверженных умеренным физическим нагрузкам, можно обнаружить недостаточность лютеиновой фазы, а у 16% - ановуляторные циклы, что в 4-5 раз превышает общепопуляционные показатели. Как известно, подобные нарушения в дальнейшем могут препятствовать реализации репродуктивной функции женщины, имеют системные последствия и обладают онкогенным потенциалом.
=== Нормогонадотропная недостаточность яичников ===
Синдром, включающий ряд различных по этиологии, патогенезу и клиническим признакам состояний. Нормальное содержание гонадотропинов при различных формах яичниковой недостаточности обнаруживают почти у всех женщин с сохраненным менструальным циклом и у значительной доли пациенток с аменореей. Факторы, приводящие к гипогонадизму, можно подразделить на внеовариальные и овариальные. К первой группе относят гиперпролактинемию (15%), избыточную массу тела (13,4%), дефицит массы тела (12,5%), надпочечниковую (8,4%) и овариальную (12%) гиперандрогенемию, первичный гипотиреоз (3%) и гипоталамическую недостаточность секреции Гн-РГ (менее 1%).
''Поражения на овариальном уровне возникают при развитии нижеперечисленных состояний.''
*Нормогонадотропная первично-овариальная недостаточность (19,2%). При этой форме овариальной недостаточности гипоталамо-гипофизарная регуляция функции яичников не нарушена, но существует дефект секреции эстрадиола доминантным фолликулом. Вторичные половые признаки развиты нормально, менархе может наступить несколько позже, чем у здоровых девушек, а основным симптомом чаще всего бывает ановуляция на фоне олигоопсоменореи или аменореи. Прекращению менструаций могут способствовать стрессовые факторы или снижение массы тела.
*Хронический неспецифический сальпингоофорит (11,2%)
*Генитальный эндометриоз (4,5%).
Клиническими признаками нормогонадотропной недостаточности яичников могут быть различные нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи, бесплодие, гирсутизм и лакторея. В процессе обследования нередко обнаруживают поликистоз яичников.
Лечение зависит от того, какое заболевание лежит в основе яичниковой недостаточности. Для преодоления ановуляции и бесплодия используют антиэстрогенные препараты (кломифен). Перспективным считают кратковременное импульсное введение агонистов Гн-РГ под гормональным и эхографическим контролем за ростом фолликула. При обнаружении влияния внеовариальных факторов лечение должно быть направлено на их устранение. Кроме того, требуется восстановление нормальной массы тела. При адреногенитальном синдроме применяют глюкокортикоиды, при синдроме поликистозных яичников - эстроген-гестагенные препараты, синтетические агонисты Гн-РГ и антиандрогены, а при первичном гипотиреозе - тиреоидные гормоны. Повышенную концентрацию пролактина корректируют с помощью агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин). Применение эстриола патогенетически обоснованно при нормогонадотропной первично-овариальной недостаточности, поскольку препарат способствует физиологическому процессу развития фолликула и не приводит к гиперстимуляции яичников.
=== Поликистоз яичников ===
В настоящее время принято считать, что '''поликистоз яичников (ПКЯ)''' - гетерогенное заболевание, характеризующееся изменением секреции гонадотропинов, хронической ановуляцией, бесплодием и гиперандрогенией. Установлено, что ПКЯ обнаруживают у 68% женщин с гирсутизмом. Начало заболевания раннее, нередко - с менархе. Расстройство прогрессирует во времени. Наиболее характерны нарушения менструального цикла с задержками менструаций от нескольких дней и недель до нескольких месяцев, вплоть до развития аменореи. Могут возникать как скудные, так и обильные менструации, в том числе маточные кровотечения.
В 1982 г. Б.И. Железнов представил макроскопическую и микроскопическую картину ПКЯ:
*склероз белочной оболочки с утолщением капсулы яичника;
*гиперплазия стромы яичников;
*кистозная атрезия фолликулов;
*гиперплазия тека-ткани (нередко - с лютеинизацией) кистозно-атрези рующих ся фолликулов.
Под термином «поликистозные яичники» принято понимать клинический симптомокомплекс, характеризующийся олиго- и аменореей, в сочетании с повышением продукции лютропина и тестостерона на фоне нормальной или сниженной концентрации ФСГ.
У женщин с ПКЯ отмечают резистентность к инсулину различной степени выраженности, повышение частоты развития сахарного диабета 2-го типа, а также нарушение липидного обмена. Существование перечисленных факторов риска часто сочетается с ожирением, более выраженным в верхней части туловища и в области плечевого пояса, а также потемнением кожи и возникновением сосочковой меланодермии (черный акантоз) в областях, подверженных повышенному потоотделению. В подмышечных впадинах, паховых областях, участках под молочными железами, а также на задней поверхности шеи происходит потемнение, утолщение и гипертрофия кожных складок. Так как ПКЯ отличается хроническим течением, это заболевание относят к факторам риска развития атеросклероза и гормонозависимых опухолей.
'''Поликистозные яичники разделяют на:'''
*первичные (болезнь ПКЯ, яичниковая форма);
*вторичные (синдром ПКЯ).
'''Болезнь ПКЯ (синдром Штейна-Левенталя )''' - генетически обусловленное нарушение, развивающееся вследствие нарушения синтеза эстрогенов из андрогенов (яичниковая гиперандрогения) и не приводящее к росту фолликулов (кистозная атрезия антральных фолликулов).
'''Синдром ПКЯ надпочечникового происхождения''' - врожденная форма адреногенитального синдрома, представленная преждевременным половым развитием гетеросексуального типа. Развивается вследствие торможения нормального развития яичников в предпубертатном возрасте под влиянием высокой концентрации андрогенов надпочечников.
'''Синдром ПКЯ центрального происхождения''' развивается в результате инфекционных заболеваний, интоксикации, эмоционального стресса и беременности, при этом нарушается ритм выделения гонадотропин-рилизинг гормона и выброс лютропина из клеток передней доли гипофиза.
При болезни ПКЯ в яичниках повышается образование андрогенов, нарушается процесс фолликулогенеза, а вследствие нейрообменных нарушений могут возникать ановуляция, гипертрихоз и ожирение. Основной макроскопический признак ПКЯ - их двустороннее увеличение в 2-6 раз. В яичниках располагаются множественные кистозно-атретические фолликулы. Их поверхность сглаживается, уплотняется и утолщается, а на капсуле находятся древовидно ветвящиеся сосуды. Утолщенная капсула не позволяет яичникам овулировать. В патогенезе этого состояния ведущее место отводят нарушению выделения рилизинг-фактора лютропина (нарушается почасовой режим его продукции). Импульсы следуют чаще, что приводит к выделению лютропина в повышенном количестве, при этом продукция ФСГ снижается. Последний стимулирует ароматазу яичников, которая участвует в трансформации тестостерона в эстрогены. Поскольку эстрогенов недостаточно, то по механизму обратной связи происходит стимуляция гипоталамических структур, которые начинают выделять рилизинг-фактор лютропина в еще большем количестве. Таким образом, патологический круг замыкается, продуцируется больше андрогенов, и организм вместо эстрогенов насыщается андрогенами, что манифестирует гипертрихозом и отсутствием овуляции.
При болезни Штейна-Левенталя усиливается внегонадный синтез эстрогенов, в частности в жировой ткани. Существующие эндокринные нарушения могут приводить к развитию гиперпластических процессов в эндометрии, в том числе к возникновению рака тела матки.
'''Клинические признаки болезни ПКЯ:''' двустороннее увеличение яичников в 2-6 раз, первичное бесплодие, аменорея, олигоменорея или ациклические кровотечения, увеличение массы тела, гипертрихоз и бесплодие.
При '''синдроме ПКЯ надпочечникового происхождения''' отмечают признаки вирилизации, гипопластичные молочные железы, гипертрихоз и асимметричные, незначительно увеличенные яичники, хотя возможны овуляция и беременность. Регистрируют также олигоменорею и ациклические кровотечения при нормальной массе тела.
'''Клинические признаки синдрома ПКЯ центрального происхождения:''' нарушения менструального цикла (от аменореи до ациклических кровотечений), вторичное бесплодие, специфическое ожирение с преимущественным отложением жира в области плечевого пояса и нижней половины живота, множественные вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные нарушения.
В диагностике ПКЯ большое значение имеет определение концентрации гормонов в крови (значительное повышение содержания тестостерона, 17-оксипрогестерона и дегидроэпиандростерона). При надпочечниковом происхождении андрогенов и их метаболитов и приеме дексаметазона концентрация указанных гормонов снижается на 70-75%.
Для диагностики нарушения применяют УЗИ. При надпочечниковой форме обнаруживают увеличение (максимально - при болезни ПКЯ), асимметрию и мультифолликулярность яичников, множество атретических фолликулов, а также неравномерное утолщение капсулы и гиперплазию стромы.
'''Принципы лечения.''' Лечение направлено на восстановление овуляции и профилактику рака тела матки. Существуют консервативные и оперативные методы лечения. При бесплодии его задача - достижение овуляции и беременности. К консервативным методам лечения относят назначение гестагенов, комплексных эстроген-гестагеновых препаратов и средств с антиандрогеновым эффектом (при гирсутизме). Они позволяют стимулировать овуляцию, провести коррекцию метаболических нарушений и снизить массу тела. Если через 9 мес эффекта от проводимого лечения нет, то рекомендуют оперативное лечение: клиновидную резекцию яичников лапароскопическим доступом, декапсуляцию, электроили термокоатеризацию.
При синдроме ПКЯ надпочечникового происхождения лапароскопия как метод лечения неэффективна.
==== Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок ====
Нарушения репродуктивной функции у спортсменок, сопровождающиеся нормальной концентрацией гонадотропинов в крови, в подавляющем большинстве случаев обусловлены либо гиперандрогенией надпочечниковой этиологии, либо неадекватным потреблением калорий и снижением массы тела.
Существуют две различные точки зрения на причины высокой распространенности гиперандрогении среди спортсменок. С одной стороны, в ответ на воздействие физической нагрузки может активизироваться гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковая система, в результате чего возрастает содержание андрогенов, особенно дегидроэпиандростерона сульфата. Хроническое повышение концентрации последнего или его повторные «острые» выбросы способны нарушать развитие фолликула, что, в свою очередь, приводит к ановуляции и аменорее. Такой механизм нарушения репродуктивной функции описан у пловцов. С другой стороны, высокая концентрация андрогенов способствует увеличению мышечной массы и тем самым служит некоторым преимуществом в тех видах спорта, где силовые качества считают важнейшей детерминантой успеха. В связи с этим гипер андрогения (как правило, вследствие врожденного адреногенитального синдрома) - критерий, по которому проводят естественную и искусственную «селекцию» в профессиональном спорте.
Нормогонадотропная недостаточность яичников у спортсменок может развиться под влиянием тех же факторов, что и гипогонадотропная форма. К таковым относят снижение массы тела, неполноценное питание, расстройства пищевого поведения и психоэмоциональный стресс (см. выше). Клинические признаки и отдаленные последствия зависят от степени угнетения гипоталамической секреции Гн-РГ, тяжести и продолжительности гипоэстрогении.
===
Системные последствия недостаточности яичников у спортсменок ===
Диагностика функциональных изменений в центральных механизмах регуляции гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы в клинической репродуктологии, к сожалению, представляет особую сложность. В то же время при несвоевременном обнаружении гормональной недостаточности возможно развитие тяжелых нарушений репродуктивного здоровья (бесплодие, невынашивание беременности, онкологические заболевания) и системных последствий (остеопороз, сердечнососудистые заболевания).
Как известно, за период полового созревания накапливается 48% скелетной массы, и дальнейший ее прирост продолжается до достижения возраста 30 лет. У спортсменок с задержкой полового развития этот процесс нарушен. Пролонгирование гипоэстрогенного состояния способствует более позднему закрытию зон роста, и минерализация костей задерживается. Если в период полового созревания по тем или иным причинам нарастание костной массы замедляется или останавливается, то в дальнейшем женщина никогда не достигнет пиковых значений плотности костной ткани, а ее потеря в перименопаузальном периоде начнется на фоне изначально пониженной плотности. При потере костной массы степень риска возникновения патологических переломов даже у юных спортсменок может достигать критических показателей.
По данным проспективных наблюдений, климактерический синдром у женщин, в молодые годы профессионально занимавшихся спортом, характеризуется большей частотой возникновения, более тяжелым течением и ранним (преждевременным) развитием остеопороза. Это связано с тем, что возрастная атрофия яичников начинается на фоне уже имеющейся недостаточности. Как правило, к моменту менопаузы такие женщины имеют достаточно длительный период гипоэстрогении. У многих из них в анамнезе есть указания на задержку полового развития и/или нарушения менструального цикла. В настоящее время существуют убедительные данные о том, что преждевременное развитие остеопороза в молодые годы необратимо даже на фоне полноценного лечения.
Оценка минеральной плотности костей у спортсменок показала, что ее значимое снижение можно наблюдать уже через 6 мес вторичной аменореи. У 50% женщин с нервной анорексией обнаружено значительное (до 2σ) отклонение минеральной плотности костей от нормы. Гипоэстрогения приводит к повышению активации новых единиц, ремоделирующих костную ткань, с одновременной утратой как соединительнотканных, так и минеральных элементов. Кроме того, снижение концентрации эстрогенов вызывает снижение активности 1α-гидроксилазы в почках, что ведет к нарушению продукции кальцитриола. Недостаточное поступление в организм кальция, белков и витамина D с пищей ускоряет развитие и усугубляет течение остеопороза. Обсуждают также роль в метаболизме костной ткани прогестерона, различных факторов роста и лептина. Наибольшие изменения отмечают в поясничных позвонках, в то время как трубчатые кости в меньшей степени подвержены влиянию гипоэстрогенных состояний. В литературе описаны клинические наблюдения, в которых минеральная плотность костей у спортсменок в возрасте 20-23 лет соответствовала таковой у женщин в возрасте 60-70 лет.
Парадокс состоит в том, что физические упражнения признаны одним из важнейших остеопротективных факторов, и, казалось бы, потери костной массы у спортсменок не должно быть. Действительно, в норме при регулярных физических нагрузках отмечают повышение костной плотности кортикального слоя функционально активных участков скелета (нижние конечности у легкоатлеток, фигуристок, балерин, позвонки у гребцов). Тем не менее при выраженном недостатке эстрогенов положительный эффект от физических упражнений нивелируется, и начинаются процессы резорбции кости, приводящие к остеопорозу.
Как известно, с хроническим недостатком эстрогенов нередко связано развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Эстрогены обладают протективным влиянием на сосуды и сердце, во много раз снижая риск развития атеросклероза вследствие благоприятного влияния на обмен холестерина, липопротеидов, прямого уменьшения сосудистой резистентности и воздействия на репарацию поврежденной сосудистой стенки. Именно поэтому частота возникновения сердечно-сосудистых заболеваний возрастает у женщин после наступления менопаузы. Физические нагрузки per se также препятствуют развитию атеросклероза. Поскольку оценить результат влияния двух разнонаправленных факторов (гипоэстрогении и физических нагрузок) на состояние сердечно-сосудистой системы спортсменок сложно, достоверные данные по этой проблеме в литературе отсутствуют.
Повышенный риск развития онкологических заболеваний матки и молочных желез вследствие относительного или абсолютного недостатка прогестерона при нарушениях функций яичников связывают с эстрогенной стимуляцией тканеймишеней. Тем не менее убедительных данных о повышении онкологической заболеваемости среди женщин-спортсменок нет.
== Принципы диагностики недостаточности яичников у женщин-спортсменок ==
После исключения хромосомно-генетических и органических нарушений и беременности, а также обнаружения признаков гипогонадотропной недостаточности яичников, имеющей непосредственную связь с физическими нагрузками, можно установить диагноз спортассоциированной аменореи и начать соответствующее лечение и профилактику отдаленных последствий.
'''Для «триады женщины-спортсменки» весьма характерны следующие признаки:'''
*жалобы на слабость, утомляемость, нерегулярные менструации или аменорею, боли в костях и нарушение осанки;
*объективно - сухость кожи и слизистых оболочек, ломкость волос и ногтей, при выраженных расстройствах пищевого поведения - брадикардия, аритмия, гипотензия, гипоплазия матки и молочных желез;
*при частой искусственно вызываемой рвоте - нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия), анемия, метаболический алкалоз, а при аменорее - снижение концентрации лютропина, ФСГ, эстрогенов и прогестерона (возможно повышение содержания тестостерона и кортизола);
*эхографически - признаки ановуляции, гипоплазии внутренних половых органов;
*рентгенологически - отставание костного возраста от паспортного, снижение σ (параметра стандартного отклонения).
Показатели денситометрии от -1 до -2,5 следует рассматривать как доклиническую форму остеопении, а отклонение σ более -2,5 свидетельствует о высоком риске возникновения переломов.
Ниже перечислены основные принципы диагностики «триады» и других репродуктивных расстройств и их последствий у спортсменок.
*Как можно более раннее обнаружение факторов риска, а не ярких клинических симптомов. Это связано с тем, что при развитии остеопороза высокой степени не всегда удается достичь желаемых показателей костной плотности даже при проведении комплексного лечения. Это обстоятельство автоматически определяет пациентку в группу риска дальнейшего тяжелого течения климактерического синдрома и постменопаузального остеопороза. Более того, выраженный остеопороз нередко приводит к инвалидизации даже юных спортсменок.
*Активное определение расстройств пищевого поведения и аменореи. Сама пациентка может не сообщить врачу об использовании ею нежелательных методов коррекции массы тела. Зачастую она считает похудание и аменорею весьма желанными состояниями. Кроме того, она может опасаться того, что назначенное лечение или восстановление менструального цикла повлияют на ее спортивные результаты, а также находиться в подавленном состоянии и не доверять врачу.
'''Целенаправленный подход к выделению групп риска. Следует учитывать следующие факторы:'''
*вид спорта;
*время максимально напряженных тренировочных режимов (период предсоревновательной подготовки);
*высокий уровень спортивного мастерства с повышенными требованиями к себе;
*начало тренировок в предпубертатном возрасте;
*низкая масса тела и ее значительные колебания в течение последнего года;
*чрезмерная озабоченность процессом питания, существование запретных продуктов и др.;
*особенности гинекологического анамнеза (возраст наступления менархе, нарушения менструального цикла, бесплодие);
*частые переломы в анамнезе, боли в костях, сколиоз и др.
Обнаружение каких-либо из перечисленных факторов риска должно направить диагностический поиск на прицельное определение расстройств пищевого поведения, репродуктивных нарушений и остеопороза.
*Вовлечение в диагностический процесс максимального числа женщин, занимающихся спортом. Оптимальные условия для скрининга создают во время медицинских осмотров накануне тренировочного года и/или соревнований. Именно поэтому становится очевидным, что основную роль в диагностике репродуктивных и связанных с ними расстройств у спортсменок выполняют врачи по спортивной медицине.
*Установление окончательного диагноза спортассоциированной аменореи должно происходить только после того, как будут исключены такие причины аменореи, как беременность, хромосомные нарушения или аномалии развития, опухоли или прием лекарственных препаратов. Гипоталамическая форма аменореи - диагноз исключения. При обнаружении нарушений репродуктивной функции женщину следует направить на консультацию к гинекологу.
*Слаженность работы врачей различных специальностей, преемственность на этапах диагностики, лечения и реабилитации, а также последующего диспансерного наблюдения. Это возможно только при знании указанного нарушения, понимании опасности его последствий и соблюдении принципов охраны репродуктивного здоровья каждой женщины.
Диагноз устанавливают на основании данных активного опроса, осмотра, антропометрии, физикального и гинекологического исследования, а также результатов инструментальных и лабораторных методов исследований.
== Принципы реабилитации репродуктивной системы женщин-спортсменок ==
Исходя из особенностей патогенеза, коррекция нарушений репродуктивной функции и их системных последствий у женщин-спортсменок должна быть основана на восстановлении гипоталамической регуляции и ликвидации гипоэстрогении. Достичь этого эффекта можно различными способами. Важно создать такой баланс между снижением нагрузок и повышением калорийности питания, чтобы полностью окупались энергетические затраты. В каждом случае индивидуально подбирают сочетание режима и диеты. При обнаружении признаков хронического стресса необходимо создание благоприятной психологической атмосферы. Лечебный план должен обязательно включать помощь психиатра (психолога) и диетолога. Для успешного лечения огромное значение также имеет участие членов семьи, тренеров и инструкторов - самых близких спортсменкам людей. Их понимание и поддержка могут быть решающими в успехе любого лечения. Восстановление идеальной массы тела должно происходить постепенно - на 200-400 г в неделю. Поскольку минерализация костей связана с количеством потребляемого кальция и его биодоступностью, необходимо обеспечить достаточное поступление его (1500-2000 мг) и витамина D (400 МЕ). Повышение массы тела на 1-2 кг или снижение объема и интенсивности физических нагрузок на 10% довольно часто оказывается достаточным для восстановления репродуктивной функции. Тем не менее многие пациентки считают неприемлемым сокращение тренировочного графика или повышение энергетической ценности рациона, опасаясь потерять спортивную форму.
Кроме того, к сожалению, иногда даже при полном соблюдении всех рекомендаций восстановления гормонального баланса и детородной функции не происходит, а плотность костной ткани остается сниженной или продолжается ее дальнейшее снижение. Именно поэтому очень важно своевременно решить вопрос о необходимости назначения заместительной гормональной терапии.
'''Заместительное гормональное лечение половыми гормонами назначают в следующих случаях:'''
*длительность аменореи более 6 мес;
*существование остеопении и, тем более, остеопороза;
*ановуляторные циклы с сохраненным или нарушенным ритмом менструаций;
*неэффективность проводимого негормонального лечения в течение 6 мес;
*потребность в надежных методах контрацепции.
Выбор препаратов, их дозы и длительность приема определяют индивидуально. Можно использовать (особенно в пубертатном периоде) схемы лечения, принятые для гипоэстрогенных состояний у женщин в перименопаузе (например, по 0,625 мг эстрадиола с 1-го по 25-й день менструального цикла и по 10 мг медроксипрогестерона с 16-го по 25-й день с последующим перерывом в течение семи дней). В репродуктивном возрасте дозы натуральных гормонов, принимаемых по таким схемам, могут оказаться недостаточными, и нарастание костной массы задерживается. Кроме того, подобные лекарственные средства не обеспечивают контрацептивный эффект. Потеря костной массы тесно связана с продолжительностью аменореи и, к сожалению, не полностью обратима. Именно поэтому чрезвычайно важно в как можно более короткие сроки восстановить двухфазный менструальный цикл с целью минимизации костных потерь и предупреждения осложнений, связанных с остеопенией и остеопорозом. В настоящее время «золотым стандартом» заместительной гормональной терапии у женщин в репродуктивном возрасте следует считать применение комбинированных оральных контрацептивов. На фоне их приема восстанавливается регулярный ритм менструальноподобных выделений, нормализуется гормональный баланс и происходит постепенное нарастание костной массы. Для спортсменок особую актуальность приобретают такие неконтрацептивные свойства комбинированных оральных контрацептивов, как облегчение симптомов альгодисменореи, предменструального синдрома, уменьшение объема кровопотери во время менструации и возможность вызвать отсрочку менструального кровотечения, если это необходимо в связи с соревнованиями.
Есть сообщения о том, что, независимо от вида физической нагрузки спортсменки, указанные препараты сохраняют свое лечебное и протективное действие, не снижая в то же время их спортивные достижения. Тем не менее для пациентокспортсменок очень характерно самовольное прекращение гормонального лечения и развитие рецидивов недостаточности яичников. Чаще всего это обусловлено опасениями по поводу возможного отрицательного влияния (в том числе на спортивные результаты) гормональных препаратов или возникновения спонтанных менструаций. Достоверных данных о действии такого рода в доступной литературе нет. Известно, что женщины-спортсменки завоевывали медали и устанавливали рекорды в любые фазы менструального цикла, независимо от того, принимали они комбинированные оральные контрацептивы или нет.
В то же время понятно, что любой из компонентов «триады», безусловно, снижает работоспособность и качество жизни спортсменок, при этом следует учитывать метаболические эффекты половых гормонов, имеющие для них принципиальное значение. Во-первых, при выполнении физической нагрузки половые стероиды вследствие воздействия на процессы глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена и способности к мобилизации свободных жирных кислот оказывают углеводсберегающий эффект. Поскольку именно углеводы - главный энергетический субстрат для работающих мышц, есть основания полагать, что половые гормоны в составе комбинированных оральных контрацептивов в определенной степени способствуют выполнению длительной физической работы, требующей выносливости. Во-вторых, у спортсменок, принимающих половые горомоны, отмечена меньшая болезненность и усталость мышц после тяжелых нагрузок, что может быть связано с некоторым снижением концентрации лактата и аммиака в крови.
Если пациентка желает забеременеть, то может быть регомендовано применение кломифена или препаратов Гн-РГ, но перед их назначением необходимо восстановление массы тела и снижение интенсивности физических нагрузок.
== Факторы риска и группы повышенного риска ==
Было замечено, что число спортсменок с нарушениями репродуктивной функции различается в зависимости от вида спорта, степени спортивного мастерства, объема и характера физических нагрузок. Так, олиго- и аменорея чаще развивается:
*во время максимально напряженных тренировочных режимов в период предсоревновательной подготовки;
*у спортсменок высокого класса с повышенными требованиями к себе;
*у лиц, начавших тренироваться в предпубертатном возрасте;
*у женщин с низкой массой тела.
Это позволило выделить группы повышенного риска по развитию «триады». В них вошли женщины:
*имеющие длительные тренировки на выносливость (бег на длинные дистанции, плавание);
*занимающиеся видами спорта, в которых неотъемлемыми требованиями к спортсменке служат ее внешние данные (фигурное катание, гимнастика);
*занимающиеся видами спорта, требующими ограничения массы тела (конный спорт, гребля).
На спортсменок из вышеперечисленных групп сознательно или косвенно оказывают давление тренер и окружающие, в результате чего создается психологическая установка на победу любой ценой. Это заставляет женщин снижать массу тела, несмотря на возможные последствия для здоровья.
Как было сказано ранее, расстройства репродуктивной функции могут возникать и в тех видах спорта, где силовые качества считают более важными, чем внешние данные или низкая масса тела (единоборства, тяжелая атлетика, отчасти плавание и гребля). В этом случае классическую «триаду» со всеми ее компонентами регистрируют реже, тогда как различные симптомы недостаточности яичников - не менее часто. Возможно, что для указанной группы риска большую роль играет гиперандрогения, нежели пониженное содержание эстрогенов.
== Прогноз ==
Коррекция рациона и объема нагрузок в большинстве случаев приводит к естественному восстановлению менструальной функции, хотя иногда для этого может потребоваться не менее 6 мес. Нередко сохраняется аменорея. Назначение заместительной гормональной терапии, и особенно приема комбинированных оральных контрацептивов, в большинстве случаев позволяет добиться восстановления ритма менструальноподобных выделений и повышения плотности костной массы. Снижение минеральной плотности костей может иметь очень серьезные последствия. Степень остеопении широко варьирует, но через три года аменореи наступает уже необратимое снижение костной массы. Исследования показывают, что при восстановлении менструальной функции костная плотность начинает увеличиваться, но через несколько месяцев темп прироста снижается, а затем минеральная плотность костей стабилизируется на уровне, не достигающем возрастной нормы. Выраженные расстройства пищевого поведения повышают общую заболеваемость и даже смертность среди спортсменок.
== Профилактика ==
'''Задача врача''' - ранняя диагностика и лечение репродуктивных расстройств, что имеет огромное значение в профилактике осложнений. Особое внимание следует уделить молодым девушкам, поскольку ускоренный темп формирования костей в период полового созревания очень важен для всей их дальнейшей жизни.
'''Основной метод профилактики''' - просвещение. Для раннего распознавания и предупреждения развития репродуктивных нарушений необходимы совместные усилия инструкторов, тренеров, родителей, спортсменов и врачей. Повышение информированности родителей, тренеров и спортсменок о потенциальном вреде расстройств репродуктивной функции может предупредить развитие опасных для жизни и здоровья осложнений. В ходе обследования пациенток следует предупредить о необратимом характере снижения костной массы, возникающем уже после 3 лет аменореи. Документальное подтверждение факта снижения костной плотности может укрепить согласие женщины на изменение рациона и тренировочного режима и убедить ее начать заместительное гормональное лечение. Возможно его назначение в качестве профилактики остеопении, в том числе и в период перименопаузы.
== Список литературы ==
*Гинекология. Национальное руководство / Под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Ма нухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1088 с.
*Неоперативная гинекология. - 3-е изд., перераб. и доп. / Под ред. В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович. - М.: Медицинское информационное агентство, 2009. - 632 с.
*Детская и подростковая гинекология: Руководство для врачей / Под ред. Ю.А. Гуркина. - М.: Медицинское информационное агентство, 2009. - 696 с.
*Гинекологическая эндокринология: Руководство для врачей / Под ред. Р.А. Манушарова, Э.И. Черкезова. - М.: Медицинское информационное агентство, 2008. - 280 с.
*Эндокринная гинекология. Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины. - Киев: Заповгг, 2003. - 300 с.
*Детская гинекология: Справочник (Библиотека практикующего врача) / Под ред. Л.Б. Маркина, Э.Б. Яковлева. - Киев: Знания, 2007. - 476 с.
== Источники ==
<references/>
