Гипертрофия мышц — различия между версиями
Ars (обсуждение | вклад) (→Механизмы гипертрофии скелетных мышц) |
Ars (обсуждение | вклад) |
||
| Строка 21: | Строка 21: | ||
Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных [[Анаболические стероиды|анаболических стероидов]] сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы<ref>Egginton, 1987; Salmons, 1992</ref>. Применение [[Тестостерон|тестостерона]] в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра<ref>Basin et al., 1996</ref>. Известно, что андрогенные [[Анаболические гормоны|анаболические стероиды]] увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro<ref>Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979</ref>. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов<ref>Kadi et al., 1999b</ref>. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках<ref>Kadi et al., 1999b</ref>. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон<ref>Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995</ref>. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах<ref>Kadi et al., 1999b</ref>. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты<ref>Doumit et al., 1996</ref>. | Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных [[Анаболические стероиды|анаболических стероидов]] сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы<ref>Egginton, 1987; Salmons, 1992</ref>. Применение [[Тестостерон|тестостерона]] в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра<ref>Basin et al., 1996</ref>. Известно, что андрогенные [[Анаболические гормоны|анаболические стероиды]] увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro<ref>Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979</ref>. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов<ref>Kadi et al., 1999b</ref>. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках<ref>Kadi et al., 1999b</ref>. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон<ref>Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995</ref>. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах<ref>Kadi et al., 1999b</ref>. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты<ref>Doumit et al., 1996</ref>. | ||
| + | |||
| + | == Прочие анаболические агенты == | ||
| + | |||
| + | *[[Гормон роста]] | ||
| + | *[[Инсулин]] | ||
| + | *[[Механический фактор роста]] | ||
| + | *[[Факторы роста фибробластов]] | ||
| + | *[[Инсулиноподобные факторы роста и их рецепторы]] | ||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
*'''[[Рост мышц]]''' | *'''[[Рост мышц]]''' | ||
| − | |||
| − | |||
*[[Типы мышечных волокон]] | *[[Типы мышечных волокон]] | ||
*[[Креатин]] | *[[Креатин]] | ||
Версия 15:49, 20 сентября 2014
Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.
Содержание
Механизмы гипертрофии скелетных мышц
Гипертрофия - увеличение мышечных клеток в объеме, как приспособительная реакция на возрастающую нагрузку. Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, количество создаваемой при сокращении силы, а также способность противостоять утомлению, — все это важные показатели, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой лабильности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер фибрилл, состав фибрилл и степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны должным образом приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.
Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.
Синтез сократительных белков
Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации[1]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия[2]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [3]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования[4]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза[5].
Рибонуклеиновая кислота (РНК)
Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК[6]. Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент”[7]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер[8]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы[9]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста[10].
Гиперплазия (клетки-сателлиты)
Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.
Влияние андрогенных анаболических стероидов
Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы[11]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра[12]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro[13]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов[14]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках[15]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон[16]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах[17]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты[18].
Прочие анаболические агенты
- Гормон роста
- Инсулин
- Механический фактор роста
- Факторы роста фибробластов
- Инсулиноподобные факторы роста и их рецепторы
Читайте также
Источники
- ↑ Goldbeig et al., 1975
- ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
- ↑ Laurent et al., 1978; Wong, Booth, 1990
- ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
- ↑ Biolo et al., 1997
- ↑ в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале
- ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
- ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
- ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
- ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
- ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
- ↑ Basin et al., 1996
- ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
- ↑ Kadi et al., 1999b
- ↑ Kadi et al., 1999b
- ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
- ↑ Kadi et al., 1999b
- ↑ Doumit et al., 1996
