Антидепрессанты — различия между версиями
Dormiz (обсуждение | вклад) |
(→Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) |
||
(не показаны 4 промежуточные версии 3 участников) | |||
Строка 1: | Строка 1: | ||
{{Шаблон:КлинПодход}} | {{Шаблон:КлинПодход}} | ||
== Антидепрессанты == | == Антидепрессанты == | ||
− | + | [[Image:PeidgT8.13.jpg|250px|thumb|right|табл. 8.13]] | |
Молекулярные [[Механизмы действия лекарственных средств|механизмы действия лекарств]], используемых для лечения [[Депрессия|депрессий]], перечислены в табл. 8.12. | Молекулярные [[Механизмы действия лекарственных средств|механизмы действия лекарств]], используемых для лечения [[Депрессия|депрессий]], перечислены в табл. 8.12. | ||
− | |||
− | |||
Большинство антидепрессантов метаболизируются ферментной системой цитохрома Р-450. Некоторые антидепрессанты, т.е. селективные ингибиторы обратного захвата [[серотонин]]а (SSRI), являются мощными ингибиторами определенных ферментов Р-450. Они могут вступать в [[Фармакокинетика антидепрессантов|фармакокинетические взаимодействия]] с другими классами лекарств, влияющих на Р-450 (табл. 8.13). | Большинство антидепрессантов метаболизируются ферментной системой цитохрома Р-450. Некоторые антидепрессанты, т.е. селективные ингибиторы обратного захвата [[серотонин]]а (SSRI), являются мощными ингибиторами определенных ферментов Р-450. Они могут вступать в [[Фармакокинетика антидепрессантов|фармакокинетические взаимодействия]] с другими классами лекарств, влияющих на Р-450 (табл. 8.13). | ||
Строка 12: | Строка 10: | ||
Применение трициклических антидепрессантов (ТЦА) — эффективная [[Лечение депрессии и тревоги (препараты)|терапия депрессии]], но их побочные эффекты могут влиять на согласие пациентов на их применение. | Применение трициклических антидепрессантов (ТЦА) — эффективная [[Лечение депрессии и тревоги (препараты)|терапия депрессии]], но их побочные эффекты могут влиять на согласие пациентов на их применение. | ||
− | Все действия ТЦА связаны с предупреждением обратного захвата 5-НТ и НЭ пресинаптическим окончанием из синаптической щели. Потенциал различных трициклических антидепрессантов для блокирования нейронального обратного захвата различен. Некоторые также блокируют захват [[дофамин]]а. Все ТЦА имеют некоторый аффинитет к гистаминовым, мускариновым рецепторам и к a1, а2-адренорецепторам. | + | Все действия ТЦА связаны с предупреждением обратного захвата 5-НТ и НЭ пресинаптическим окончанием из [[Синаптическая передача|синаптической щели]]. Потенциал различных трициклических антидепрессантов для блокирования нейронального обратного захвата различен. Некоторые также блокируют захват [[дофамин]]а. Все ТЦА имеют некоторый аффинитет к гистаминовым, мускариновым рецепторам и к a1, а2-адренорецепторам. |
Передозировка ТЦА относительно опасна из-за сердечных аритмий. | Передозировка ТЦА относительно опасна из-за сердечных аритмий. | ||
Строка 39: | Строка 37: | ||
Обратный захват серотонина в окончание нейрона требует определенного транспортера, экспрессированного на окончаниях нерва. Транспортер серотонина — член семейства гена нейромедиаторных транспортеров. Транспортеры для серотонина, а также для НЭ, дофамина, глицина и ГАМК, были идентифицированы. Полная структура этих транспортеров содержит белки с 12 доменами мембранного охвата с N-гликолизированными сайтами, которые, вероятно, важны для функции транспортера. Есть соответствие между этими транспортерами и транспортерами для питательных веществ типа глюкозы. Экспрессия серотони-нового транспортера происходит прежде всего в серотониновых нервах. Специфичность, с которой этот транспортер экспрессирован в нервных клетках, и селективность, с который он перемещает серотонин через клеточные мембраны, очень важны для функционирования серотонинергических нервов. Следует подчеркнуть, что серотониновый транспортер, как и транспортеры для дофамина и НЭ, весьма отличаются от везикулярных моноаминовых транспортеров, которые концентрируют передатчики типа НЭ в синаптических гранулах. Эти транспортеры ингибируются средствами типа резерпина). | Обратный захват серотонина в окончание нейрона требует определенного транспортера, экспрессированного на окончаниях нерва. Транспортер серотонина — член семейства гена нейромедиаторных транспортеров. Транспортеры для серотонина, а также для НЭ, дофамина, глицина и ГАМК, были идентифицированы. Полная структура этих транспортеров содержит белки с 12 доменами мембранного охвата с N-гликолизированными сайтами, которые, вероятно, важны для функции транспортера. Есть соответствие между этими транспортерами и транспортерами для питательных веществ типа глюкозы. Экспрессия серотони-нового транспортера происходит прежде всего в серотониновых нервах. Специфичность, с которой этот транспортер экспрессирован в нервных клетках, и селективность, с который он перемещает серотонин через клеточные мембраны, очень важны для функционирования серотонинергических нервов. Следует подчеркнуть, что серотониновый транспортер, как и транспортеры для дофамина и НЭ, весьма отличаются от везикулярных моноаминовых транспортеров, которые концентрируют передатчики типа НЭ в синаптических гранулах. Эти транспортеры ингибируются средствами типа резерпина). | ||
+ | |||
+ | Таблица 8.12 '''Механизмы действия лекарств, используемых для лечения депрессии''' | ||
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3"> | ||
Строка 81: | Строка 81: | ||
Нефазодон часто относят к SSRI, но у этого препарата более выраженный эффект захвата НЭ. Таким образом, он лучше, чем ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI). Препарат также является мощным антагонистом 5-НТ2А-рецептора, что может лежать в основе его эффектов, улучшающих сон, и низком уровне побочных эффектов, влияющих на либидо. | Нефазодон часто относят к SSRI, но у этого препарата более выраженный эффект захвата НЭ. Таким образом, он лучше, чем ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI). Препарат также является мощным антагонистом 5-НТ2А-рецептора, что может лежать в основе его эффектов, улучшающих сон, и низком уровне побочных эффектов, влияющих на либидо. | ||
− | Наиболее мощный SSRI — | + | Наиболее мощный SSRI — циталопрам, далее следуют в убывающем порядке пароксетин, [[флуоксетин]], сертралин и флувоксамин. Период полувыведения флуоксетина (активного метаболита) — 7-9 дней. Это означает, что может потребоваться более длительный период, чтобы достичь постоянных стабильных концентраций. Периоды полувыведения других SSRI варьируют от 15 до 24 час. Новые SSRI — эсциталопрам, который имеет биодоступность 80% с периодом полувыведения 29 часов, и дулоксетин, сочетающий SSRI-активность и ингибирование адренергического обратного захвата. |
'''ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ'''. Такими эффектами SSRI могут быть тошнота, диарея, бессонница, беспокойство и волнение (из-за действия препаратов на 5-НТ-рецепторы по всему организму). Возможна сексуальная дисфункция, которая может быть менее выражена у нефазодона. | '''ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ'''. Такими эффектами SSRI могут быть тошнота, диарея, бессонница, беспокойство и волнение (из-за действия препаратов на 5-НТ-рецепторы по всему организму). Возможна сексуальная дисфункция, которая может быть менее выражена у нефазодона. | ||
Строка 213: | Строка 213: | ||
*[[Применение антидепрессантов]] | *[[Применение антидепрессантов]] | ||
*[[Препараты для лечения тревожных состояний]] | *[[Препараты для лечения тревожных состояний]] | ||
+ | |||
+ | *[[Лечение депрессии]] | ||
+ | *[[Лечение маниакальных состояний]] | ||
+ | *[[Лечение шизофрении]] | ||
+ | *[[Галлюциногенные наркотики]] | ||
+ | *[[Психофармакология]] | ||
+ | *[[Лечение депрессии и тревоги (препараты)|Препараты для лечения депрессии и тревоги]] | ||
+ | *[[Препараты для лечения тревожных состояний]] | ||
+ | *[[Лечение аффективных расстройств]] | ||
+ | *[[Препараты для лечения тревожных состояний]] | ||
+ | *[[Препараты для лечения психозов (нейролептики)]] | ||
+ | *[[Медикаментозное лечение психозов]] | ||
+ | *[[Препараты для лечения маний]] |
Текущая версия на 18:23, 16 октября 2016
Категория:
«Фармакология».
Содержание
- 1 Антидепрессанты
- 1.1 Трициклические антидепрессанты и близкие к ним лекарства
- 1.2 Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
- 1.3 Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина
- 1.4 Норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант
- 1.5 Селективный ингибитор обратного захвата норэпинефрина
- 1.6 Ингибиторы моноаминоксидазы
- 1.7 Биполярное эмоциональное расстройство
- 2 Читайте также
Антидепрессанты[править | править код]
Молекулярные механизмы действия лекарств, используемых для лечения депрессий, перечислены в табл. 8.12.
Большинство антидепрессантов метаболизируются ферментной системой цитохрома Р-450. Некоторые антидепрессанты, т.е. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), являются мощными ингибиторами определенных ферментов Р-450. Они могут вступать в фармакокинетические взаимодействия с другими классами лекарств, влияющих на Р-450 (табл. 8.13).
Трициклические антидепрессанты и близкие к ним лекарства[править | править код]
Применение трициклических антидепрессантов (ТЦА) — эффективная терапия депрессии, но их побочные эффекты могут влиять на согласие пациентов на их применение.
Все действия ТЦА связаны с предупреждением обратного захвата 5-НТ и НЭ пресинаптическим окончанием из синаптической щели. Потенциал различных трициклических антидепрессантов для блокирования нейронального обратного захвата различен. Некоторые также блокируют захват дофамина. Все ТЦА имеют некоторый аффинитет к гистаминовым, мускариновым рецепторам и к a1, а2-адренорецепторам.
Передозировка ТЦА относительно опасна из-за сердечных аритмий.
Выбор ТЦА обычно определяется необходимой степенью воздействия:
- кломипрамин — для лечения одержимонавязчивого состояния;
- тримипрамин — при ажиатированных состояниях.
Некоторые ТЦА образуют фармакологически активные метаболиты (например, амитриптилин метаболизируется в нортриптилин, имипрамин — в дезипрамин). Тразодон — производное триазолопиридина, не строго трицикличен, менее антихолинергичен и кардиотоксичен. Препарат имеет весьма выраженный седативный эффект, но препарат обычно используют в пожилом возрасте; может быть антидепрессантом выбора при эпилепсии.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Из-за блокады мускариновых рецепторов побочными эффектами трициклических антидепрессантов могут быть: сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания, тахикардия и нарушение аккомодации. Антагонизм с a1-адренорецепторами может вызвать ортостатическую гипотензию, а антагонизм с Н1рецепторами ведет к седации. Изменения в функции серотонинергической системы приводят к сексуальной дисфункции, включая потерю либидо и аноргазмию. Толерантность к антихолинергическим неблагоприятным эффектам развивается в пределах 2 нед. Их можно минимизировать постепенным увеличением дозы.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. Противопоказаниями могут быть простатит, закрытоугольная глаукома, недавно перенесенный инфаркт миокарда и блокада сердца. Необходимо применять с осторожностью, если пациент имеет:
- болезнь сердца (ТЦА увеличивают риск нарушения проводимости);
- эпилепсию (ТЦА снижают порог судорожной готовности).
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ. ТЦА увеличивают эффекты алкоголя, других антихолинергических средств, эпинефрина и норэпинефрина. Фатальное взаимодействие может происходить с лидокаином при использовании местных анестезирующих препаратов.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина[править | править код]
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. После высвобождения из нервных окончаний серотонин (5-гидрокситриптамин) активизирует различные подтипы серотониновых рецепторов на нервных клетках. Серотонин инактивируется несколькими механизмами. Два первичных механизма — метаболизм моноаминоксидазой до основного неактивного метаболита 5-ГМАК и захват передатчика в серотонинергическое нервное окончание (рис. 8.30). Последнее -часто используемая мишень для антидепрессантов.
Обратный захват серотонина в окончание нейрона требует определенного транспортера, экспрессированного на окончаниях нерва. Транспортер серотонина — член семейства гена нейромедиаторных транспортеров. Транспортеры для серотонина, а также для НЭ, дофамина, глицина и ГАМК, были идентифицированы. Полная структура этих транспортеров содержит белки с 12 доменами мембранного охвата с N-гликолизированными сайтами, которые, вероятно, важны для функции транспортера. Есть соответствие между этими транспортерами и транспортерами для питательных веществ типа глюкозы. Экспрессия серотони-нового транспортера происходит прежде всего в серотониновых нервах. Специфичность, с которой этот транспортер экспрессирован в нервных клетках, и селективность, с который он перемещает серотонин через клеточные мембраны, очень важны для функционирования серотонинергических нервов. Следует подчеркнуть, что серотониновый транспортер, как и транспортеры для дофамина и НЭ, весьма отличаются от везикулярных моноаминовых транспортеров, которые концентрируют передатчики типа НЭ в синаптических гранулах. Эти транспортеры ингибируются средствами типа резерпина).
Таблица 8.12 Механизмы действия лекарств, используемых для лечения депрессии
Механизм действия |
Примеры |
Неселективные блокаторы обратного захвата моноаминов |
Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, нортриптилин, кломипрамин, лофепрамин) |
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина |
Флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам |
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина |
Венлафаксин |
Норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант |
Миртазапин |
Селективный ингибитор обратного захвата норадреналина |
Ребоксетин |
Неконкурентный неселективный необратимый блокатор МАОд и МАОв |
Ингибиторы моноаминоксидаз (фенелзин, транилципромин) |
Обратимые ингибиторы МАОд |
Моклобемид, брофаромин |
Серотониновые транспортеры принадлежат к классу Na+/Cl-cвязанныx транспортеров. Сверхэкспрессия этого транспортера и очень обширное экспериментирование в создании серотонинергических нейрональных препаратов привела к открытию и развитию нового класса лекарственных средств с высокой селективностью для мощного ингибирования нейронального обратного захвата серотонина и с минимальными эффектами на обратный захват других нейромедиаторов или на другие связанные лекарственные мишени. Эти ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI) эффективны в лечении депрессии. Некоторые из этих лекарств также ингибируют обратный захват НЭ. На некоторых животных моделях было показано, что SSRI меняют экспрессию β-адренорецепторов и подтипов серотониновых рецепторов в головном мозге. Клиническое значение различий между SSRI по длительности действия, специфичности и эффектам экспрессии рецептора неизвестно.
SSRI эффективны при лечении депрессии, как и ТЦА, но имеют следующие клинические преимущества:
- отсутствует антихолинергическая активность, что важно для растущего организма;
- нетоксичны при передозировке (главная причина их использования);
- не стимулируют сердечные аритмии (средства выбора для пациентов с болезнью сердца).
SSRI ингибируют обратный захват 5-НТ из синаптической щели и оказывают незначительное влияние на норадренергический захват.
Нефазодон часто относят к SSRI, но у этого препарата более выраженный эффект захвата НЭ. Таким образом, он лучше, чем ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRI). Препарат также является мощным антагонистом 5-НТ2А-рецептора, что может лежать в основе его эффектов, улучшающих сон, и низком уровне побочных эффектов, влияющих на либидо.
Наиболее мощный SSRI — циталопрам, далее следуют в убывающем порядке пароксетин, флуоксетин, сертралин и флувоксамин. Период полувыведения флуоксетина (активного метаболита) — 7-9 дней. Это означает, что может потребоваться более длительный период, чтобы достичь постоянных стабильных концентраций. Периоды полувыведения других SSRI варьируют от 15 до 24 час. Новые SSRI — эсциталопрам, который имеет биодоступность 80% с периодом полувыведения 29 часов, и дулоксетин, сочетающий SSRI-активность и ингибирование адренергического обратного захвата.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Такими эффектами SSRI могут быть тошнота, диарея, бессонница, беспокойство и волнение (из-за действия препаратов на 5-НТ-рецепторы по всему организму). Возможна сексуальная дисфункция, которая может быть менее выражена у нефазодона.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ. SSRI нельзя использовать с MAOI, т.к. эта комбинация, вероятно, вызывает серотонинергический синдром, который может стать фатальным. Должна соблюдаться осторожность при назначении SSRI одновременно с литием по аналогичным причинам.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина[править | править код]
Единственный препарат в настоящее время в этом классе антидепрессантов — венлафаксин, фенетил-аминовое бициклическое производное. Период полувыведения составляет приблизительно 5 час; препарат имеет активный метаболит с периодом полувыведения 10 час. Фармакологические эффекты венлафаксина подобны таковым ТЦА, но у него меньшее количество побочных эффектов, т.к. менее выражено сродство к холино-, гистаминовым рецепторам и адренорецепторам. Неблагоприятные эффекты подобны таковым SSRI, но наблюдаются реже. Взаимодействия препарата аналогичны таковым SSRI, но должна соблюдаться осторожность при назначении пациентам с повышенным артериальным давлением, т.к. венлафаксин его повышает.
Норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант[править | править код]
Миртазапин — единственный препарат в классе норадренергических и специфических серотонинергических антидепрессантов (NaSSA), его фармакология уникальна. Миртазапин увеличивает нор-адренергическую передачу, блокируя пресинаптические а2-адренорецепторы, что приводит к увеличению высвобождения норэпинефрина. Кроме того, он усиливает нейрональную активность 5-НТ, действуя на норадренергические а2-гетеро-рецепторы на серотонинергических нейрональных клетках, что увеличивает синаптический серотонин. Препарат является антагонистом 5-НТ2А- и 5-НТ3-рецепторов, имеет аффинитет к мускариновым рецепторам (более выраженный, чем у венлафаксина), а также относительно высокое сродство к Н1 рецепторам. Таким образом, миртазапин реже вызывает тошноту, головную боль и беспокойство, чем «чистый» SSRI, т.к. блокирует 5-НТ-рецепторы, обусловливающие эти побочные эффекты. Однако, вероятно, из-за антагонизма с H1-рецептором побочными эффектами миртазапина могут быть увеличение аппетита и массы тела, сонливость и угнетение. Эти побочные эффекты встречаются у 14-37% пациентов, которые получают терапию миртазапином.
Селективный ингибитор обратного захвата норэпинефрина[править | править код]
Ребоксетин — единственный препарат в этом классе, хотя ТЦА дезипрамин и нортриптилин — эффективные селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина. Эти средства избирательно блокируют обратный захват норэпинефрина с незначительным эффектом или с его отсутствием на серотонинергический обратный захват, что повышает эффективность терапии депрессии с зарегистрированной психомоторной заторможенностью. Ребоксетин имеет лучший профиль побочных эффектов, чем ТЦА с близкой селективностью для обратного захвата норэпинефрина. Побочные эффекты ребоксетина: сухость во рту, запор и бессонница. Случаи импотенции и уменьшенного либидо увеличиваются пропорционально дозам.
Ингибиторы моноаминоксидазы[править | править код]
Ингибиторы моноаминоксидазы блокируют действие МАОа и МАОв — ферментов, которые мета-болизируют НЭ, дофамин и 5-НТ. МАОА расположен в кишке и разрушает 5-НТ и НЭ, а МАОв в основном расположен в головном мозге. Ингибиторы МАОа используют для лечения депрессии.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. Кишечная МАОд разрушает тирамин, поступающий с пищей. Тирамин выделяет НЭ, вызывая внезапное и потенциально фатальное повышение кровяного давления.
Пациенты, принимающие MAOI, должны избегать пищевых продуктов, богатых тирамином, к которым относятся:
- сыр, особенно зрелые сорта;
- печень цыпленка, вяленая дичь, засоленная сельдь, мозги;
- дрожжи и белковые экстракты;
- пиво;
- сухое красное вино;
- стручки фасоли;
- зеленые бананы.
Лекарственные препараты, содержащие амины, необходимо исключить из терапии, а именно:
- опиаты (например, меперидин);
- симпатомиметики, которые часто входят в состав средств от кашля и простуды, капель в нос и слабительных;
- ингибиторы обратного захвата серотонина;
- леводопу;
- некоторые антагонисты H1-рецептора.
Такие ограничения необходимо соблюдать по крайней мере в течение 2 нед после прекращения приема MAOI, т.к. блокада МАО необратима и нужно время, чтобы новый синтез фермента восстановил функцию. После употребления перечисленных продуктов или лекарств пациенты, принимающие MAOI, обычно испытывают внезапную приступообразную и «стреляющую» головную боль, которая может прогрессировать и привести к фатальному гипертоническому кризу. Этот эффект называют «сырной реакцией», он является наиболее серьезным неблагоприятным эффектом MAOI.
Другие редкие неблагоприятные эффекты MAOI: гепатотоксичность (особенно у фенелзина) и теоретический риск обострения психоза в результате увеличения доступности дофамина.
Вследствие лекарственных ограничений и диеты MAOI в основном используют для терапии при резистентности депрессии к другим антидепрессантам
Традиционно фенелзин использовали при лечении атипичной небиологической депрессии с явной тревожностью и гипохондриальными симптомами, а также для терапии фобий и панических состояний.
В настоящее время доступны три необратимых MAOI:
- фенелзин, который является наиболее распространенным препаратом;
- транилципромин, влияющий на обратный захват аминов и обладающий амфетаминоподобной активностью;
- изокарбоксазид, который в настоящее время используют редко.
Моклобемид — ингибитор MAOI, обратимо ингибирующий МАОа
При высоких уровнях тирамина в диете (например, более 50 г зрелого сыра) моклобемид взаимодействует с тирамином, что может привести к повышению кровяного давления. Вероятность взаимодействия с тирамином уменьшается, если моклобемид принимать после еды. Клиническая эффективность моклобемида, вероятно, подобна эффективности других антидепрессантов (ТЦА и SSRI), но моклобемид не рекомендуется как препарат первой линии.
Неблагоприятные эффекты моклобемида: бессонница, тошнота, волнение и заторможенность. Препарат взаимодействует с циметидином, мепери-дином и SSRI. Моклобемид нужно использовать с осторожностью с ТЦА, поскольку эти комбинации могут привести к «сырной реакции».
Выбор антидепрессанта зависит от:
- клинических характеристик болезни пациента;
- побочных эффектов препарата;
- опасности передозировки;
- предыдущего лечения.
Побочные эффекты антидепрессантов
- Трициклические антидепрессанты: нарушения зрения, сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания, мания, гипотензия, аритмии
- Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина: угнетение, мания
- Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: тошнота, рвота, сухость во рту, возбуждение
- Ингибиторы моноаминоксидазы: те же, что у трициклических антидепрессантов, плюс симпатический криз при тираминовой диете
- Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы: умеренное возбуждение
В целом, если нет медицинских противопоказаний (например, сердечных нарушений) и нет либо невелик риск самоубийства, можно использовать ТЦА. Их выбор будет зависеть от того, нужна ли седация. Более новые антидепрессанты (SSRI, SNRI, NaSSA и т.д.) все больше используют для лечения как средства первой линии из-за лучшей переносимости. Если есть медицинские противопоказания или риск самоубийства либо пациент ранее был не толерантен к антихолинергическим неблагоприятным эффектам ТЦА, то нужно использовать более новый антидепрессант.
Биполярное эмоциональное расстройство[править | править код]
Биполярное эмоциональное расстройство (БЭР) характеризуется колебанием настроения от мании (или гипомании) к депрессии. Есть высокая конкордантность для БЭР (от 33 до 90%) у гомозиготных близнецов. Изучение семей указывают на повышение риска возникновения БЭР в 18 раз и увеличение риска глубокой депрессии в 10 раз у родственников первой степени родства больных БЭР. Нейрохимическая основа для БЭР неясна.
БЭР характеризуется чередованием эпизодов депрессии и мании с периодами нормального состояния
Цикл депрессивных и маниакальных эпизодов при БЭР может длиться месяцами или годами, а может протекать всего несколько дней или недель. Отсутствует какая-либо типичная последовательность эпизодов.
Манию и гипоманию различают по выраженности и продолжительности:
- мания обычно длится больше недели, наносит значительный вред социальной и профессиональной деятельности пациента и может сопровождаться психотическими явлениями типа бреда и галлюцинаций;
- гипомания не сопровождается психотическими особенностями.
И мания, и гипомания являются маниакальным эпизодом, признаками которого могут быть: приподнятое настроение, увеличение двигательной активности, ускоренные мысли и речь, раздражительность, уменьшение бездействия, рассеянность, повышенный или сниженный аппетит, идеи, бред и галлюцинации обычно грандиозного характера. Эти признаки считают типичными для шизофрении у 10% пациентов. Больные наиболее серьезной формой маниакального эпизода могут истощать себя или осуществлять опасные планы, основанные на их грандиозных идеях.
Депрессивные эпизоды при БЭР клинически идентичны депрессии в отсутствие маниакальных эпизодов. Пациенты могут пережить несколько последовательных эпизодов депрессии или мании.
БЭР лечат комбинацией стабилизаторов настроения, нейролептиков и антидепрессантов.
Читайте также[править | править код]
- Новые антидепрессанты
- Открытие и разработка антидепрессантов
- Химические свойства и структура антидепрессантов
- Механизмы действия антидепрессантов
- Экспериментальные исследования новых антидепрессантов
- Фармакокинетика антидепрессантов
- Толерантность и физическая зависимость к антидепрессантам
- Побочные эффекты антидепрессантов
- Передозировка антидепрессантами
- Антидепрессанты: лекарственные взаимодействия
- Применение антидепрессантов
- Препараты для лечения тревожных состояний
- Лечение депрессии
- Лечение маниакальных состояний
- Лечение шизофрении
- Галлюциногенные наркотики
- Психофармакология
- Препараты для лечения депрессии и тревоги
- Препараты для лечения тревожных состояний
- Лечение аффективных расстройств
- Препараты для лечения тревожных состояний
- Препараты для лечения психозов (нейролептики)
- Медикаментозное лечение психозов
- Препараты для лечения маний