Адаптация мышц к тренировки на выносливость — различия между версиями
Anes (обсуждение | вклад) (Новая страница: «== Выносливость == {{Шаблон:Программы тренировок}} <small>Автор: Karsten Kruger</small> В начале статьи в…») |
Ars (обсуждение | вклад) |
||
| (не показаны 2 промежуточные версии 1 участника) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| + | {{Шаблон:Программы тренировок}} | ||
== Выносливость == | == Выносливость == | ||
| − | |||
<small>Автор: Karsten Kruger</small> | <small>Автор: Karsten Kruger</small> | ||
| + | |||
В начале статьи вводятся понятия [[Выносливость|выносливости]] и [[Развитие выносливости|тренировки на выносливость]], после чего отдельно рассматриваются те функциональные и структурные изменения мышц, которые в результате регулярной тренировки повышают их производительность. | В начале статьи вводятся понятия [[Выносливость|выносливости]] и [[Развитие выносливости|тренировки на выносливость]], после чего отдельно рассматриваются те функциональные и структурные изменения мышц, которые в результате регулярной тренировки повышают их производительность. | ||
| Строка 17: | Строка 18: | ||
Выносливость мышц в значительной степени зависит от сократительных свойств мышечных белков. В результате регулярной тренировки на выносливость меняется профиль экспрессии изоформ белков, типичных для тех или иных мышечных волокон. Например, при регулярной аэробной нагрузке повышается экспрессия медленных тяжелых цепей миозина (Myosin heavy chain Type I, MHC-I)<ref>JennischeE. Ischaemia-induced injury in glycogen-depleted skeletal muscle. Selective vulnerability of FG-fibres. Acta Physiologica Scandinavica. 1985; 125(4): 727-734.</ref>. Изменения белковых структур сопровождаются изменениями функциональных свойств мышц, например замедляется скорость [[Сокращение скелетных мышц|сокращения]] с одновременным улучшением сопротивляемости [[Утомление и утомляемость|утомлению]]. Так, в мышцах высокопрофессиональных спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, наблюдается в среднем более высокая доля медленных волокон типа I и, помимо изоформ белка, другие феномены функциональной адаптации. Эксперименты с временной иммобилизацией показывают, что обездвиживание положительно влияет на мышцы с преобладанием волокон [[Типы мышечных волокон|типа II]], в то время как любая форма тренировки на выносливость стимулирует развитие мышечных волокон типа I. | Выносливость мышц в значительной степени зависит от сократительных свойств мышечных белков. В результате регулярной тренировки на выносливость меняется профиль экспрессии изоформ белков, типичных для тех или иных мышечных волокон. Например, при регулярной аэробной нагрузке повышается экспрессия медленных тяжелых цепей миозина (Myosin heavy chain Type I, MHC-I)<ref>JennischeE. Ischaemia-induced injury in glycogen-depleted skeletal muscle. Selective vulnerability of FG-fibres. Acta Physiologica Scandinavica. 1985; 125(4): 727-734.</ref>. Изменения белковых структур сопровождаются изменениями функциональных свойств мышц, например замедляется скорость [[Сокращение скелетных мышц|сокращения]] с одновременным улучшением сопротивляемости [[Утомление и утомляемость|утомлению]]. Так, в мышцах высокопрофессиональных спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, наблюдается в среднем более высокая доля медленных волокон типа I и, помимо изоформ белка, другие феномены функциональной адаптации. Эксперименты с временной иммобилизацией показывают, что обездвиживание положительно влияет на мышцы с преобладанием волокон [[Типы мышечных волокон|типа II]], в то время как любая форма тренировки на выносливость стимулирует развитие мышечных волокон типа I. | ||
| − | [[Image:Mishci_sport134.jpg|250px|thumb|right|Рис. | + | [[Image:Mishci_sport134.jpg|250px|thumb|right|Рис. 1. Схематическое изображение отдельных типов мышечных волокон и возможных видов их трансформации]] |
При изменении изоформ белка происходит изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФазы). АТФаза — это фермент, который способствует превращению [[АТФ]] в АДФ и фосфат. В результате регулярной тренировки на выносливость активность АТФазы снижается, что ведет к уменьшению интенсивности потока энергии, т. е. [[Энергетические процессы в мышце|энергетического обмена]] на единицу времени. Ранее предполагалось, что активность АТФазы в значительной степени зависит от различий изоформ белка (тяжелых цепей миозина МНС-II с высокой активностью АТФазы или МНС-I с низкой активностью АТФазы), но последние исследования не смогли этого точно подтвердить. Изменения активности АТФазы, по всей видимости, не зависят от трансформации белковых структур. | При изменении изоформ белка происходит изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФазы). АТФаза — это фермент, который способствует превращению [[АТФ]] в АДФ и фосфат. В результате регулярной тренировки на выносливость активность АТФазы снижается, что ведет к уменьшению интенсивности потока энергии, т. е. [[Энергетические процессы в мышце|энергетического обмена]] на единицу времени. Ранее предполагалось, что активность АТФазы в значительной степени зависит от различий изоформ белка (тяжелых цепей миозина МНС-II с высокой активностью АТФазы или МНС-I с низкой активностью АТФазы), но последние исследования не смогли этого точно подтвердить. Изменения активности АТФазы, по всей видимости, не зависят от трансформации белковых структур. | ||
| Строка 32: | Строка 33: | ||
=== Субстратное депо и транспортные белки === | === Субстратное депо и транспортные белки === | ||
| − | Для длительного беспрерывного обеспечения тканей АТФ помимо эффективного транспорта кислорода необходимы энергетические субстраты. Одним из адаптационных механизмов в этом случае является увеличение субстратного депо в мышцах спортсмена. Так, исследования, при которых проводилось сравнение двух ног — одной нетренированной и второй тренированной, — было подтверждено 25%-е повышение концентрации гликогена в цитоплазме мышечных волокон<ref>Piehl K., Karlsson J. Glycogen synthetase and phosphoryla-se activity in slow and fast twitch skeletal muscle fibres in man. Acta Physiologica Scandinavica. 1977; 100(2): 210-214.</ref>. Также было подтверждено увеличение депо мышечного [[гликоген]]а у пловцов высокого класса и бегунов на длинные дистанции. Повышение содержания гликогена объясняется помимо всего прочего увеличением числа молекул — переносчиков гликогена, таких как GLUT-4, а также повышенной активностью гликогенсинтетазы<ref name="Juel" />. В результате у высокотренированных спортсменов перенос глюкозы в мышцах, а также синтез гликогена поддерживаются в течение длительного времени и в период после нагрузки. В результате регулярной тренировки на выносливость увеличивается также внутримышечное липидное депо. Характерным является расположение капель жира в непосредственной близости от митохондрий, что позволяет быстро мобилизовать липиды при нагрузке. Большие внутриклеточные накопления липидов наблюдаются также в мышцах у лиц с сахарным диабетом 2-го типа и людей с избыточной массой тела. У них, однако, как правило, не наблюдается увеличения массы митохондрий (рис. | + | Для длительного беспрерывного обеспечения тканей АТФ помимо эффективного транспорта кислорода необходимы энергетические субстраты. Одним из адаптационных механизмов в этом случае является увеличение субстратного депо в мышцах спортсмена. Так, исследования, при которых проводилось сравнение двух ног — одной нетренированной и второй тренированной, — было подтверждено 25%-е повышение концентрации гликогена в цитоплазме мышечных волокон<ref>Piehl K., Karlsson J. Glycogen synthetase and phosphoryla-se activity in slow and fast twitch skeletal muscle fibres in man. Acta Physiologica Scandinavica. 1977; 100(2): 210-214.</ref>. Также было подтверждено увеличение депо мышечного [[гликоген]]а у пловцов высокого класса и бегунов на длинные дистанции. Повышение содержания гликогена объясняется помимо всего прочего увеличением числа молекул — переносчиков гликогена, таких как GLUT-4, а также повышенной активностью гликогенсинтетазы<ref name="Juel" />. В результате у высокотренированных спортсменов перенос глюкозы в мышцах, а также синтез гликогена поддерживаются в течение длительного времени и в период после нагрузки. В результате регулярной тренировки на выносливость увеличивается также внутримышечное липидное депо. Характерным является расположение капель жира в непосредственной близости от митохондрий, что позволяет быстро мобилизовать липиды при нагрузке. Большие внутриклеточные накопления липидов наблюдаются также в мышцах у лиц с сахарным диабетом 2-го типа и людей с избыточной массой тела. У них, однако, как правило, не наблюдается увеличения массы митохондрий (рис. 2)<ref>HoppelerH., FluckM. Plasticity of skeletal muscle mitochondria: structure and function Medicine & Science in Sports & Exercise. 2003; 35(1): 95-104.</ref>. |
| − | [[Image:Mishci_sport135.jpg|250px|thumb|right|рис. | + | [[Image:Mishci_sport135.jpg|250px|thumb|right|рис. 2 Адаптация мышц к тренировки на выносливость. На поперечном сечении мышечного волокна между миофибриллами видны липидные пузырьки вместе с митохондриями]] |
Исследования также подтвердили, что в тренированных мышцах увеличивается количество мембранных белков не только для переноса глюкозы, но и для транспорта жирных кислот. Так, в мышцах, тренированных на выносливость, наблюдается вдвое больше белков, связывающих жирные кислоты (FABP4 — fatty acid binding protein 4). Уже через 3 нед. интенсивной тренировки на выносливость регистрируется повышение FABP4 почти на 50 %<ref>Kiens B. Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations. Medicine & Science in Sports Sc Exercise 1997; 29(5): 640-645.</ref>. Предполагают, что эти адаптационные процессы оказывают положительное влияние на транспорт жиров через сарколемму. Это позволяет спортсменам, тренирующим выносливость, более эффективно использовать жирные кислоты для аэробного обмена веществ. | Исследования также подтвердили, что в тренированных мышцах увеличивается количество мембранных белков не только для переноса глюкозы, но и для транспорта жирных кислот. Так, в мышцах, тренированных на выносливость, наблюдается вдвое больше белков, связывающих жирные кислоты (FABP4 — fatty acid binding protein 4). Уже через 3 нед. интенсивной тренировки на выносливость регистрируется повышение FABP4 почти на 50 %<ref>Kiens B. Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations. Medicine & Science in Sports Sc Exercise 1997; 29(5): 640-645.</ref>. Предполагают, что эти адаптационные процессы оказывают положительное влияние на транспорт жиров через сарколемму. Это позволяет спортсменам, тренирующим выносливость, более эффективно использовать жирные кислоты для аэробного обмена веществ. | ||
| Строка 71: | Строка 72: | ||
*[[Спортивные напитки для повышения выносливости]] | *[[Спортивные напитки для повышения выносливости]] | ||
| + | == Источники == | ||
| + | <references/> | ||
[[Категория:Тренинг]] | [[Категория:Тренинг]] | ||
Текущая версия на 04:15, 21 июля 2023
«Методическое планирование программы тренировок»
Научное руководство под ред. профессора Л.П. Лысова, 2016
Содержание
Выносливость[править | править код]
Автор: Karsten Kruger
В начале статьи вводятся понятия выносливости и тренировки на выносливость, после чего отдельно рассматриваются те функциональные и структурные изменения мышц, которые в результате регулярной тренировки повышают их производительность.
Понятие выносливости определяется двояким образом: как способность организма противостоять утомлению и как способность быстрого восстановления после нагрузки. С точки зрения науки о спорте под выносливостью подразумевается способность организма выдерживать физическую нагрузку в течение как можно более длительного времени, не ощущая усталости. Помимо таких качеств, как сила, быстрота и координация, выносливость подразумевает также развитие основных двигательных способностей. Типичные виды спорта, развивающие выносливость,— это бег на длинные дистанции, велоспорт, плавание, триатлон и гребля (Hollmann, Hettinger, 2000).
Тренировка на выносливость[править | править код]
Под тренировкой на выносливость понимают виды тренировки, которые направлены на совершенствование выносливости. К ним прежде всего относятся метод тренировки, основанный на длительном упражнении; интервальный метод; фартлек; а также повторный метод тренировки. Для развития выносливости могут также применяться виды круговой тренировки. При планировании тренировки на выносливость отбираются в первую очередь такие виды, при которых динамической нагрузке подвержены многие мышечные группы, что, соответственно, оказывает нагрузку на сердечно-сосудистую систему. При тренировке локальной мышечной выносливости задействованы более мелкие мышечные группы, при этом акцент делается не столько на интенсивность, сколько на объем тренировки.
Адаптация мышц к тренировке на выносливость[править | править код]
В контексте регулярной тренировки на выносливость мышцы — это ткань, обладающая чрезвычайно высокой способностью адаптации. Поэтому структура окончательно дифференцированных мышечных волокон не является постоянной, а имеет высокий потенциал приспосабливаемости, проявляющийся по-разному в зависимости от специфики тренировки. Острые нагрузки приводят прежде всего к нарушению гомеостаза, поскольку оказывают сильное влияние на многие процессы, например на обеспечение тканей кислородом и энергетическими субстратами. В соответствии с приспособлением к нагрузкам длительные тренировки, проводящиеся в течение нескольких недель и месяцев, сопровождаются многочисленными видами функциональной и структурной адаптации скелетных мышц, которые помимо сердечно-сосудистой адаптации приводят также к значительному улучшению выносливости.
Адаптация структуры белка и активности аденозинтрифосфатазы[править | править код]
Выносливость мышц в значительной степени зависит от сократительных свойств мышечных белков. В результате регулярной тренировки на выносливость меняется профиль экспрессии изоформ белков, типичных для тех или иных мышечных волокон. Например, при регулярной аэробной нагрузке повышается экспрессия медленных тяжелых цепей миозина (Myosin heavy chain Type I, MHC-I)[1]. Изменения белковых структур сопровождаются изменениями функциональных свойств мышц, например замедляется скорость сокращения с одновременным улучшением сопротивляемости утомлению. Так, в мышцах высокопрофессиональных спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, наблюдается в среднем более высокая доля медленных волокон типа I и, помимо изоформ белка, другие феномены функциональной адаптации. Эксперименты с временной иммобилизацией показывают, что обездвиживание положительно влияет на мышцы с преобладанием волокон типа II, в то время как любая форма тренировки на выносливость стимулирует развитие мышечных волокон типа I.
При изменении изоформ белка происходит изменение активности аденозинтрифосфатазы (АТФазы). АТФаза — это фермент, который способствует превращению АТФ в АДФ и фосфат. В результате регулярной тренировки на выносливость активность АТФазы снижается, что ведет к уменьшению интенсивности потока энергии, т. е. энергетического обмена на единицу времени. Ранее предполагалось, что активность АТФазы в значительной степени зависит от различий изоформ белка (тяжелых цепей миозина МНС-II с высокой активностью АТФазы или МНС-I с низкой активностью АТФазы), но последние исследования не смогли этого точно подтвердить. Изменения активности АТФазы, по всей видимости, не зависят от трансформации белковых структур.
Особую важность это явление приобретает при рассмотрении трансформации свойств мышечных волокон в результате тренировки. Так, тренировка на выносливость часто приводит к образованию отдельных волокон, содержащих несколько разных изоформ белка (гибридообразных переходных волокон). Одно из таких отдельных волокон можно на основе активности АТФазы классифицировать, например, как волокно типа На, содержащее, однако, изоформы белка МНС-I.
Потенциал митохондрий и окислительные ферменты[править | править код]
Важнейшим проявлением адаптации к тренировке на выносливость считается увеличение количества и размера митохондрий. Митохондрии, органеллы, в которых происходит окислительный энергетический обмен, считаются основными центрами производства АТФ в условиях длительной аэробной нагрузки. Только благодаря им в результате эффективного обмена жиров и углеводов возможно эффективное производство АТФ при сравнительно незначительном утомлении. Адаптацию на уровне митохондрий называют повышением массы митохондрий, которая наблюдается уже после нескольких недель интенсивной тренировки на выносливость. Механизм увеличения массы митохондрий заключается в увеличении мембранной площади со стороны цитоплазмы. В результате повышается возможность обмена метаболитов между цитоплазмой и митохондриями. В дальнейшем происходит увеличение площади поверхности внутренней мембраны митохондрии, на которой находятся многочисленные ферменты, участвующие в окислительном обмене веществ[2]. Таким образом, увеличение массы митохондрий приводит одновременно к повышению концентрации специфических ферментов, участвующих в окислительном обмене веществ. Сюда относятся ферменты цикла трикарбоновых кислот и ферменты дыхательной цепи, а также ферменты β-окисления жирных кислот. Было показано, что при обмене углеводов у высокотренированных атлетов на 20 % повышается активность цитратсинтазы и сукцинатдегидрогеназы (СДГ). Также в мышцах высокотренированных спортсменов наблюдалось значительное повышение активности цитохромоксидазы — фермента, важного для переноса электронов в дыхательной цепи.
У таких спортсменов также были также отмечены проявления адаптации митохондриальных ферментов при липидном обмене. До 20 % повышалась активность β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы и карнитин-ацетилтрансферазы I. Функциональное значение такой адаптации ферментов заключается в повышении способности расщеплять жиры и углеводы при физической нагрузке. Это улучшает процесс регенерации АТФ в результате окислительного фосфорилирования и, таким образом, положительно влияет на аэробную способность спортсмена. При субмаксимальной нагрузке адаптация ферментов обеспечивает более эффективный обмен жиров и позволяет поэтому более экономно расходовать гликоген, запасы которого находятся в мышцах и печени.
Увеличение митохондриальной массы в мышцах и адаптация сердечно-сосудистой системы играют большую роль в повышении максимального потребления кислорода (МПК, или VO )[3].
Субстратное депо и транспортные белки[править | править код]
Для длительного беспрерывного обеспечения тканей АТФ помимо эффективного транспорта кислорода необходимы энергетические субстраты. Одним из адаптационных механизмов в этом случае является увеличение субстратного депо в мышцах спортсмена. Так, исследования, при которых проводилось сравнение двух ног — одной нетренированной и второй тренированной, — было подтверждено 25%-е повышение концентрации гликогена в цитоплазме мышечных волокон[4]. Также было подтверждено увеличение депо мышечного гликогена у пловцов высокого класса и бегунов на длинные дистанции. Повышение содержания гликогена объясняется помимо всего прочего увеличением числа молекул — переносчиков гликогена, таких как GLUT-4, а также повышенной активностью гликогенсинтетазы[3]. В результате у высокотренированных спортсменов перенос глюкозы в мышцах, а также синтез гликогена поддерживаются в течение длительного времени и в период после нагрузки. В результате регулярной тренировки на выносливость увеличивается также внутримышечное липидное депо. Характерным является расположение капель жира в непосредственной близости от митохондрий, что позволяет быстро мобилизовать липиды при нагрузке. Большие внутриклеточные накопления липидов наблюдаются также в мышцах у лиц с сахарным диабетом 2-го типа и людей с избыточной массой тела. У них, однако, как правило, не наблюдается увеличения массы митохондрий (рис. 2)[5].
Исследования также подтвердили, что в тренированных мышцах увеличивается количество мембранных белков не только для переноса глюкозы, но и для транспорта жирных кислот. Так, в мышцах, тренированных на выносливость, наблюдается вдвое больше белков, связывающих жирные кислоты (FABP4 — fatty acid binding protein 4). Уже через 3 нед. интенсивной тренировки на выносливость регистрируется повышение FABP4 почти на 50 %[6]. Предполагают, что эти адаптационные процессы оказывают положительное влияние на транспорт жиров через сарколемму. Это позволяет спортсменам, тренирующим выносливость, более эффективно использовать жирные кислоты для аэробного обмена веществ.
Антиокислительные свойства мышц[править | править код]
Выраженная мышечная активность приводит к увеличению образования активных форм кислорода (АФК). Свободные радикалы изменяют окислительно-восстановительный статус мышцы. Создается определенный дисбаланс между процессами возникновения свободных радикалов и способностью ткани их поглощать. Результатом этого является оксидативный стресс, с которым связывают рост утомления и вызванного нагрузкой износа мышц. Представляя собой антиокислительную защитную систему организма, мышечные клетки содержат специфические ферменты, которые поглощают появляющиеся свободные радикалы. Важными антиоксидантными ферментами являются супероксиддисмутаза (СОД), глутатион-пероксидаза и каталаза. После регулярных тренировок на выносливость было обнаружено повышение активности СОД и глутатионпероксидазы в заинтересованных мышцах. Таким образом, если при острой нагрузке оксидативный стресс возникает на короткий срок, то при регулярных тренировках происходит адаптация к оксидативному стрессу и, таким образом, улучшается способность ткани поглощать свободные радикалы[7].
Капилляризация мышечной ткани и транспорт кислорода[править | править код]
Регулярные тренировки на выносливость приводят к увеличению числа капилляров в скелетных мышцах (ангиогенез). Анализ результатов биопсии мышц и гистологических срезов показал, что количество капилляров на единицу площади увеличивается практически на 20%. Уже после нескольких месяцев интенсивной тренировки на выносливость значительно повышается плотность капилляров. Важным механизмом ангиогенеза является высвобождение факторов роста, которые ускоряют процесс формирования структур сосудов. Одним из веществ, высвобождающихся при тренировке на выносливость и способствующих росту капилляров, является фактор роста эндотелия сосудов (VEGF—vascular endothelial growth factor). Считается, что он активизирует процессы формирования новых сосудов и оказывает положительное влияние на процессы адаптации и восстановления имеющихся сосудов. Повышение плотности сосудистого русла улучшает кровообращение в мышцах и, соответственно, снабжение скелетных мышц кислородом и необходимыми энергетическими субстратами. Одновременно улучшается распределение крови в тканях и диффузия, а следовательно, и снабжение кислородом и субстратами. Как правило, повышение капилляризации сопровождается повышением значений максимального потребления кислорода (VO2mах), которое рассматривается как своего рода брутто-критерий степени выносливости[8]. В мышцах высокотренированного спортсмена происходит оптимизация переноса кислорода. Особенно это отмечают при тренировках в горах, когда в мышечных волокнах повышается содержание миоглобина.
Запомните: Адаптация мышц к тренировке на выносливость происходит в результате целого ряда функциональных и структурных изменений.
- Появление изоформ белков.
- Снижение активности АТФазы.
- Увеличение массы митохондрий.
- Рост и повышение активности оксидативных ферментов.
- Увеличение внутримышечного депо энергетических субстратов.
- Увеличение количества транспортных белков.
- Повышение плотности капилляров.
Читайте также[править | править код]
- Развитие выносливости
- Повышение физической выносливости (препараты, средства)
- Силовая выносливость
- Как увеличить выносливость (научный подход)
- Фармакология для отдельных видов спорта
- Влияние креатина на выносливость
- Упражнения и тренировки на выносливость
- Психическая выносливость и восстановление спортсменов
- Аэробная выносливость и работоспособность
- Физическая выносливость и работоспособность
- Тренировка выносливости у боксеров
- Стимуляция эритропоэза для повышения выносливости
- Повышение аэробной выносливости за счет снижения жировой массы тела
- Спортивные напитки для повышения выносливости
Источники[править | править код]
- ↑ JennischeE. Ischaemia-induced injury in glycogen-depleted skeletal muscle. Selective vulnerability of FG-fibres. Acta Physiologica Scandinavica. 1985; 125(4): 727-734.
- ↑ HoppelerH., FluckM. Plasticity of skeletal muscle mitochondria: structure and function Medicine & Science in Sports & Exercise. 2003; 35(1): 95-104.
- ↑ 3,0 3,1 Juel C. Training-induced changes in membrane transport proteins of human skeletal muscle. European Journal of Applied Physiology. 2006; 96(6): 627-635. Epub 2006 Feb 3.
- ↑ Piehl K., Karlsson J. Glycogen synthetase and phosphoryla-se activity in slow and fast twitch skeletal muscle fibres in man. Acta Physiologica Scandinavica. 1977; 100(2): 210-214.
- ↑ HoppelerH., FluckM. Plasticity of skeletal muscle mitochondria: structure and function Medicine & Science in Sports & Exercise. 2003; 35(1): 95-104.
- ↑ Kiens B. Effect of endurance training on fatty acid metabolism: local adaptations. Medicine & Science in Sports Sc Exercise 1997; 29(5): 640-645.
- ↑ Powers S.K., Lennon S.L. Analysis of cellular responses to free radicals: focus on exercise and skeletal muscle. Proceedings of Nutrition Society. 1999; 58(4): 1025-1033.
- ↑ Bloor C.M. Angiogenesis during exercise and training. Angiogenesis. 2005; 8(3): 263-271.
