Желудочный сок

Желудочный сок[править | править код]

А. Секреция HCI обкладочными клетками

Трубчатые железы дна и тела желудка секретируют 3-4 л желудочного сока каждые сутки. Пепсиногены и липазы высвобождаются главными клетками, a HCI и внутренний фактор - париетальными (обкладочными) клетками. Муцин и НСО3 высвобождаются клетками слизистой оболочки шейки и другими клетками слизистой оболочки желудка.

Пепсины действуют при переваривании белков как эндопептидазы. Они отщепляются от пепсиногенов, экзоцитированных из главных клеток железистого и желудочного просвета при pH < 6. Ацетилхолин (АХ), локально высвобождаемый в ответ на Н+ (и, таким образом, косвенно, в ответ на гастрин), является главным активатором этой реакции.

Кислотность желудочного сока. pH желудочного сока падает примерно до 0,8 во время пика секреции HCI. Проглоченная пища нейтрализует pH до 1,8-4, что является оптимальным для большинства пепсинов и желудочных липаз. Низкий pH способствует денатурации белков пищи и имеет бактерицидный эффект.

Секреция HCI[править | править код]

Н+-К⁺-АТФаза в мембране просвета обкладочных клеток проводит ионы Н+ в железистый просвет в обмен на К⁺ (первичный активный транспорт; А1), таким образом увеличивая концентрацию Н+ в просвете примерно в 107 раз. При этом К⁺ поступает назад в люмен через К⁺-каналы люмена. На каждый секретируемый ион Н+ один ион НСО₃ покидает клетку со стороны крови и обменивается на ион CI- при помощи анионного антипортера (А2). (Ионы НСО₃ образуются в реакции СО3 + ОН-, катализируемой карбоангидразой, КА). Это приводит к внутриклеточной аккумуляции ионов CI-, которые диффундируют из клетки в просвет через Сl^--каналы (АЗ). Таким образом, на каждый секретируемый ион Н+ достигает просвета один ион CI-.

Б. Регуляция секреции желудочного сока

Активация обкладочных клеток (см. далее) ведет к открыванию канальцев, тянущихся глубоко в клетку из просвета железы (Б). Канальцы оснащены микроворсинками, которые сильно увеличивают поверхность просвета, густо покрытую молекулами мембраносвязанной Н+-К⁺-АТФазы. Это позволяет увеличить секрецию ионов Н+ от 2 ммоль/ч в покое до более чем 20 ммоль/ч во время процесса пищеварения.

Желудочная секреция кислоты стимулируется нейрональными, локальными желудочными и кишечными факторами (Б). Потребление пищи ведет к рефлекторной секреции желудочного сока, однако дефицит глюкозы также может стимулировать этот рефлекс в мозге. Зрительный, вкусовой и обонятельный нервы являются афферентными проводниками этого частично условного рефлекса, а эфферентные стимулы проводятся блуждающим нервом. Ацетилхолин непосредственно активирует обкладочные клетки дна желудка (посредством М3-холинорецепторов, Б2). ГВП (гастринвысвобождающий пептид), высвобождаемый нейронами, стимулирует секрецию гастрина из G-клеток антрума (БЗ). Гастрин, высвобождаемый в большой круг кровообращения, в свою очередь, активирует обкладочные клетки через ССКв-рецепторы (= гастриновые рецепторы). Железы дна желудка содержат Н-клетки (гистаминовые) или ECL-клетки (знтерохромаффиноподобные клетки), которые активируются гастрином через ССКв-рецепторы, а также ацетилхолином и β3-адреномиметиками (Б2). Клетки высвобождают гистамин, который оказывает паракринный эффект на соседние обкладочные клетки (Н2-рецептор). Локальные желудочные и кишечные факторы также влияют на секрецию желудочного сока, поскольку химус в антруме и двенадцатиперстной кишке стимулирует секрецию гастрина (Б1).

Факторы, ингибирующие секрецию желудочного сока: (а) pH < 3,0 в просвете антрума ингибирует G-клетки (отрицательная обратная связь, Б1, 3) и активирует антральные D-клетки, секретирующие СС, который имеет, в свою очередь, паракринный эффект. СС ингибирует Н-клетки дна желудка, а также G-клетки антрума (Б2, 3); (б) CGRP высвобождается нейронами и активирует D-клетки антрума и дна желудка (Б2, 3);(в) секретин и ГИП, высвобождаемые в тонком кишечнике, имеют противоположный эффект на секрецию желудочного сока (Б1). Это приводит состав химуса, поступающего из желудка, в соответствие с нуждами тонкого кишечника.

Защита слизистой оболочки желудка от деструктивного воздействия желудочного сока в основном обеспечивается: (а) слизистой и (б) секрецией НСО3 нижерасположенными клетками слизистой оболочки желудка. НСО₃ диффундирует через слизистую и нейтрализует кислоту, попавшую туда из просвета. Простагландины ПГ-Е2 и ПГ-l2 стимулируют секрецию НСО₃.

Противовоспалительные лекарства, ингибирующие циклооксигеназу 1 и, следовательно, синтез простагландина, ослабляют защиту слизистой и могут привести к развитию язвы.

Поиск

Желудочный сок