Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Поджелудочная железа[править]

А. Концентрация электролитов в плазме и соке поджелудочной железы

Экзокринная часть поджелудочной железы секретирует в двенадцатиперстную кишку 1-2 л поджелудочного сока в сутки. Панкреатический сок содержит бикарбонат (НСО3), который нейтрализует (до pH 7-8) богатый HCI химус, поступающий из желудка, и по большей части неактивные предшественники пищеварительных ферментов, расщепляющих в тонком кишечнике белки, жиры, углеводы и другие вещества.

Б. Секреция в клетках панкреатических протоков

Секреция поджелудочной железы сходна со слюнной в том, что также протекает в два этапа. (1) В ацинусе секретируется CI- путем вторичного активного транспорта, за которым следует пассивный транспорт Na+ и воды. Состав электролитов в этом первичном секрете соответствует таковому в плазме крови (А1, 2). Первичный секрет поджелудочной железы также содержит пищеварительные ферменты и другие белки (экзоцитоз). (2) Ионы НСО3 добавляются к первичному секрету (в обмен на Сl во вставочных и внутридольковых протоках; Na+ и вода следуют за ними пассивно. В результате концентрация НСО3 в панкреатическом соке возрастает до более чем 100 ммоль/л, тогда как концентрация CI- падает (АЗ). В отличие от слюны в панкреатическом соке осмоляльность и концентрация Na+ и К+ остается постоянной (А1, 2). Большая часть панкреатического сока секретируется из протоков во время фазы переваривания (АЗ).

НСO3 секретируется через мембраны в просвет протоков при помощи анионного обменника, который одновременно реабсорбирует из просвета Сl- (Б1). Сl- возвращается в просвет по CL-каналам, которые открываются при помощи секретина более часто, с тем чтобы количество секретируемого НСО3 не превышало доступного количества Cl (Б2).

В. Контроль секреции поджелудочного сока

При кистозном фиброзе (муковисцидозе) ухудшение работы канала регулятора трансмембранной проводимости ведет к серьезным нарушениям функции поджелудочной железы.

НСО3, вовлеченный в процесс, продуцируется в реакции СО2 + ОН-, катализируемой карбоангидразой (КА). На каждый секретируемый анион НСО3 клетку (со стороны крови) покидает один ион Н+ при помощи Ма+-Н+-обменника (БЗ).

Секреция поджелудочного сока в ацинусах контролируется холинергическим (относящимся к блуждающему нерву) и гормональным механизмами (ХЦК). Стимуляция блуждающего нерва, по всей видимости, увеличивается при помощи ХЦКA-рецепторов в холинергических волокнах ацинуса (А2, 3, Б, В). В обоих случаях происходит увеличение внутриклеточной концентрации Са2+, [Ca2+]j, что стимулирует секрецию Сl- и (про)ферментов. Трипсин в просвете тонкого кишечника дезактивирует высвобождение ХЦК по механизму обратной связи (Г). Секретин увеличивает секрецию НСО3 и воды канальцами. ХЦК и ацетилхолин усиливают этот эффект путем увеличения концентрации Са2+ в цитозоле. Секретин и ХЦК также влияют на панкреатические ферменты. Гормоны также стимулируют рост.

Употребление в пищу соевых бобов в больших количествах ингибирует трипсин и в результате ХЦК секретируется также в перерывах между приемами пищи, что ведет к увеличению риска развития рака поджелудочной железы.

Панкреатические ферменты (ферменты поджелудочной железы) необходимы для переваривания. Они имеют оптимум pH примерно 7-8. Недостаточная секреция (например, при кистозном фиброзе) приводит к неадекватной нейтрализации химуса и, следовательно, к ослабленному пищеварению.

Протеолиз катализируется протеазами, которые секретируются в неактивной форме, т. е. в виде проферментов: трипсиногена 1-3, химотрипсиногенов А и В, проэластазы 1 и 2 и прокарбоксипептидаз А1, А2, В1 и В2. Они не активируются до тех пор, пока не достигнут кишечника, где энтеропептидаза сначала превращает трипсиноген в трипсин (Г), который, в свою очередь, превращает неактивный химотрипсиноген в активный химотрипсин. Трипсин активирует также другие панкреатические проферменты, включая проэластазы и прокарбоксипептидазы. Трипсин, химотрипсин и эластазы являются эндопротеазами, т. е. они разрушают некоторые пептидные связи в пептидной цепи.

Патологическая активация проферментов в теле поджелудочной железы заставляет этот орган переваривать самого себя (острый панкреатический некроз).

Катаболизм углеводов, а -Амилаза секретируется в активной форме и расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы, мальтотриозы и а-декстрина. Эти продукты перевариваются далее ферментами кишечного эпителия.

Липолиз. Панкреатическая липаза является наиболее важным ферментом липолиза. Она секретируется в активной форме и расщепляет триацилглицерин до 2-моноацилглицерина и свободных жирных кислот. Активность панкреатической липазы зависит от присутствия колипаз, производимых в секрете поджелудочной железы из проколипаз (с помощью трипсина). Соли желчных кислот также необходимы для переваривания жиров.

Другие важные панкреатические ферменты включают (про)фосфолипазу А2, РНКазы, ДНКазы и карбоксилэстеразы.

Желчь[править]

Компоненты желчи[править]

А. Компоненты желчи и секреция желчи печенью

Желчь содержит электролиты, соли желчных кислот, холестерин, лецитин (фосфатидилхолин), диглюкуронид билирубина, стероидные гормоны, лекарства и т. д. (А). Соли желчных кислот необходимы для переваривания жиров. Большинство других компонентов желчи веделяется с фекалиями (экскреторная функция печени).

Образование желчи[править]

Б. Внутрипеченочная циркуляция желчных солей

Гепатоциты секретируют примерно 0,7 л желчи в желчных канальцах (А) -тонких канальцах, образованных клеточными мембранами близлежащих гепатоцитов. Пазушные (синусоидные) и канальцевые мембраны гепатоцитов содержат многочисленные переносчики, которые абсорбируют соответственно компоненты желчи из крови и секретируют их в протоки.

Соли желчных кислот (ЖС)[править]

Печень синтезирует холаты и хенодезоксихолаты (первичные желчные соли) из холестерина. Кишечные бактерии преобразуют некоторые из них во вторичные желчные соли, такие как дезоксихолат и литохолат. Желчные соли образуют в печени конъюгаты с таурином или глицином и в этой форме секретируются в желчь (А). Эта конъюгация необходима для мицеллообразования в желчи и в кишечнике.

Переносчики желчных солей в печени[править]

Конъюгированные желчные кислоты в синусоидной крови активно поглощаются NTCP (Na+-таурохолат-котранспортирующий полипептид; вторичный активный транспорт) и транспортируются против высокого градиента концентрации в канальцы (первичный активный транспорт) при помощи АТФ-зависимого переносчика HBSEP (экспортирующий насос для желчных солей у человека), также называемого сВАТ (канальцевый транспортер желчных кислот).

Внутрипеченочная циркуляция желчных солей[править]

В. Поток желчи

Неконъюгированные желчные кислоты немедленно реабсорбируются из желчных протоков. Конъюгированные желчные соли входят в двенадцатиперстную кишку и реабсорбируются из терминальной части подвздошной кишки при помощи Na+-симпорт-переносчика ISBT (подвздошный котранспортер натриевых солей желчных кислот) и после использования для переваривания жиров циркулируют назад в печень (энтерогепатическая циркуляция; В). Общий запас желчи (2-4 г) рециркулирует примерно 6-10 раз в сутки, в зависимости от содержания жиров в пище. Для всасывания жиров требуется примерно 20-30 г желчных кислот ежедневно.

Желчеобразование[править]

Кишечно-печеночная (энтерогепатическая) циркуляция повышает концентрацию желчных кислот в воротной вене во время переваривания. Это (а) ингибирует синтез желчных кислот в печени (холестерин-7а-гидроксилаза; отрицательная обратная связь; Б) и (б) стимулирует секрецию желчных кислот в желчных канальцах. Последнее обстоятельство увеличивает выделение желчи при осмосе воды, т. е. вызывает зависимое от желчных кислот желчеобразование (В). Существует также независимое от желчных кислот желчеобразование. Оно вызывается секрецией в канальцы других компонентов желчи, а также секрецией в желчные протоки НСО3 (в обмен на Сl-) и Н2О (В). Второй механизм желчеобразования стимулируется блуждающим нервом и секретином.

Желчный пузырь[править]

Г. Желчный пузырь

Когда сфинктер Одди между общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой закрыт, печеночная желчь (С-желчь) отводится в желчный пузырь, где она концентрируется (1:10) и хранится (Г). Эпителий желчного пузыря реабсорбирует Na+, Cl- и воду (И) из хранящейся желчи, таким образом сильно увеличивая концентрацию специфических компонентов желчи (солей желчных кислот, диглюкуронида билирубина, холестерина, фосфатидилхолина и т. д.). Если желчь используется для переваривания жиров (или если перистальтические волны происходят в межпищеварительную фазу), желчный пузырь сокращается, и его компоненты смешиваются порциями с химусом в двенадцатиперстной кишке (Г2).

Д. «Растворение» холестерина через механизм мицеллообразования

Холестерин в желчи транспортируется в виде мицелл, образованных путем агрегации холестерина с лектином и желчными солями. Изменение пропорции между этими тремя веществами в пользу холестерина (Д) ведет к преципитации (осаждению) кристаллов холестерина, ответственных за образование в желчном пузыре высококонцентрированной желчи IВ-желчи) и желчных камней. Красные и зеленые точки на рис. Д показывают эффект двух различных пропорций между этими веществами.

Сокращение желчного пузыря запускается ХЦК, который связывается с ХЦКA-рецепторами и нервным сплетением в стенке желчного пузыря, которое иннервируется преганглионарными парасимпатическими волокнами блуждающего нерва (Г2). CGRP и вещество Р, высвобождаемое сенсорными волокнами, по всей видимости, косвенно стимулирует мышцы стенок желчного пузыря путем увеличения высвобождения ацетилхолина. Симпатическая нервная система ингибирует сокращения желчного пузыря посредством a2-адренорецепторов в холинергических терминалях волокон. Жирные кислоты и продукты расщепления белков, а также яичный желток и MgS04 эффективно стимулируют секрецию ХЦК и тем самым выступают в качестве желчегонных средств.

Читайте также[править]