Мышечная память — различия между версиями
Admin (обсуждение | вклад) (→Анаболические средства) |
Admin (обсуждение | вклад) (→Механизм мышечной памяти) |
||
| Строка 20: | Строка 20: | ||
В опытах на мышах, чтобы нагрузить мышцу голени '''e'''xtensor '''d'''igitorum '''l'''ongus ('''EDL''') - длинный разгибатель пальцев, они частично удалили другую мышцу - tibialis anterior muscle (лат.), или переднюю большеберцовую. Так как частично удаленная мышца действует в том же направлении, что и изучаемая, в результате операции EDL получила дополнительную нагрузку. | В опытах на мышах, чтобы нагрузить мышцу голени '''e'''xtensor '''d'''igitorum '''l'''ongus ('''EDL''') - длинный разгибатель пальцев, они частично удалили другую мышцу - tibialis anterior muscle (лат.), или переднюю большеберцовую. Так как частично удаленная мышца действует в том же направлении, что и изучаемая, в результате операции EDL получила дополнительную нагрузку. | ||
| − | Через разные сроки после операции ученые | + | Через разные сроки после операции ученые пронаблюдали, что происходит с мышцей. За 21 день мышечные волокна в EDL стали заметно толще: площадь поперечного сечения увеличилась на 35%. Но эти изменения оказались не единственными. В мышечных клетках-волокнах стало на 54% больше ядер (считали их число на один миллиметр), это явление называется [[Гиперплазия мышц|гиперплазией]]. Причем, как показал анализ, увеличение числа ядер по времени предшествовало росту толщины. Ядра начали умножаться на шестой день усиленной нагрузки на мышцы, и их число стабилизировалось на 11-й день. А толщина волокна стала расти на девятый день и остановилась на 14-й. |
С другой группы мышей проделали все то же самое и наблюдали за ними две недели. На 14-й день после операции в мышечных волокнах стало на 37% больше ядер, а толщина волокон увеличилась на 35%. После этого биологи имитировали прекращение тренировки мышцы – для этого они просто перерезали идущий к ней нерв. | С другой группы мышей проделали все то же самое и наблюдали за ними две недели. На 14-й день после операции в мышечных волокнах стало на 37% больше ядер, а толщина волокон увеличилась на 35%. После этого биологи имитировали прекращение тренировки мышцы – для этого они просто перерезали идущий к ней нерв. | ||
| − | В течение следующих 14 дней мышца атрофировалась: толщина волокон уменьшилась на 40% от наибольшего значения. А вот дополнительные ядра никуда не делись – их число осталось на прежнем уровне.Эксперимент показал, что рост мышечной массы при тренировке – следствие увеличенного числа ядер в мышечных клетках. Больше ядер означает больше работающих генов, | + | В течение следующих 14 дней мышца атрофировалась: толщина волокон уменьшилась на 40% от наибольшего значения. А вот дополнительные ядра никуда не делись – их число осталось на прежнем уровне.Эксперимент показал, что рост мышечной массы при тренировке – следствие увеличенного числа ядер в мышечных клетках. Больше ядер означает больше работающих генов, которые управляют синтезом большего количества сократительных белков мышцы – актина и миозина. Это изменение надолго – дополнительные ядра не исчезли даже после трех месяцев мышечной атрофии. Последний результат был неожиданным, поскольку предполагалось, что лишние ядра вскоре будут уничтожены путем апоптоза, однако этого не произошло. Ядра просто снижали функциональную активность и пребывали в "режиме ожидания". |
| − | {{Wow}} | + | {{Wow}} Ученые заключили, что именно '''новые ядра и составляют основу мышечной памяти''', которая реализуется на уровне клетки. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК. |
Новые ядра в мышечных волокнах образуются благодаря слиянию с клеткам-миосателлитам, которые делятся путем митоза. С возрастом их способность к делению снижается. По этой причине пожилому человеку будет трудно накачать мышцы, если он не тренировался в молодости. А вернуть физическую форму значительно проще. | Новые ядра в мышечных волокнах образуются благодаря слиянию с клеткам-миосателлитам, которые делятся путем митоза. С возрастом их способность к делению снижается. По этой причине пожилому человеку будет трудно накачать мышцы, если он не тренировался в молодости. А вернуть физическую форму значительно проще. | ||
Версия 01:45, 6 марта 2014
Содержание
Мышечная память
Мышечная память - долгосрочные структурные изменения (перестройка) мышечных и нервных клеток, которые развиваются под влиянием физических тренировок и обеспечивают быстрое восстановление спортивной формы после длительного отдыха.
После травмы, рождения ребенка и множества других обстоятельств профессиональным спортсменам порой приходится на время прекращать тренировки. При этом без нагрузки мышцы атрофируются – миоциты сокращаются в объеме, поскольку для поддержания низкого уровня физической активности требуется меньше органелл и цитоплазмы. Тем не менее, если атлеты решают вернуться в спорт и возобновляют тренировки, физическую форма возвращается сравнительно быстро. Им требуется меньше времени, чтобы увеличить объем мышц, силу и выносливость, чем новичкам.
Механизм мышечной памяти
Перестройка нервных клеток
Явление мышечной памяти известно уже давно, а его причины спортивные медики связывают с работой нервной системы, а именно усилением возбудимости моторных нейронов и появлением новых синапсов, что приводит к улучшению нервно-мышечного сопряжения.[1][2] В моторной коре тренированного атлета, приступившего к тренингу после перерыва происходит ускоренный рост новых сосудов и улучшение питания двигательных областей, секретируются нейротрофические факторы.[3]
Перестройка мышечных клеток
Норвежские ученые под руководством Kristian Gundersen (University of Oslo) показали[4], что мышечные волокна обладают собственной памятью и ее механизм связан с появлением новых ядер.
Мышечные волокна – клетки, составляющие мышечную ткань, очень длинные (до 20 см) и тонкие (до 100 мкм). Обычно их длина равна длине мышцы. Кроме того, мышечные волокна содержат много ядер — это одни из немногих многоядерных клеток у позвоночных животных.
В опытах на мышах, чтобы нагрузить мышцу голени extensor digitorum longus (EDL) - длинный разгибатель пальцев, они частично удалили другую мышцу - tibialis anterior muscle (лат.), или переднюю большеберцовую. Так как частично удаленная мышца действует в том же направлении, что и изучаемая, в результате операции EDL получила дополнительную нагрузку.
Через разные сроки после операции ученые пронаблюдали, что происходит с мышцей. За 21 день мышечные волокна в EDL стали заметно толще: площадь поперечного сечения увеличилась на 35%. Но эти изменения оказались не единственными. В мышечных клетках-волокнах стало на 54% больше ядер (считали их число на один миллиметр), это явление называется гиперплазией. Причем, как показал анализ, увеличение числа ядер по времени предшествовало росту толщины. Ядра начали умножаться на шестой день усиленной нагрузки на мышцы, и их число стабилизировалось на 11-й день. А толщина волокна стала расти на девятый день и остановилась на 14-й.
С другой группы мышей проделали все то же самое и наблюдали за ними две недели. На 14-й день после операции в мышечных волокнах стало на 37% больше ядер, а толщина волокон увеличилась на 35%. После этого биологи имитировали прекращение тренировки мышцы – для этого они просто перерезали идущий к ней нерв.
В течение следующих 14 дней мышца атрофировалась: толщина волокон уменьшилась на 40% от наибольшего значения. А вот дополнительные ядра никуда не делись – их число осталось на прежнем уровне.Эксперимент показал, что рост мышечной массы при тренировке – следствие увеличенного числа ядер в мышечных клетках. Больше ядер означает больше работающих генов, которые управляют синтезом большего количества сократительных белков мышцы – актина и миозина. Это изменение надолго – дополнительные ядра не исчезли даже после трех месяцев мышечной атрофии. Последний результат был неожиданным, поскольку предполагалось, что лишние ядра вскоре будут уничтожены путем апоптоза, однако этого не произошло. Ядра просто снижали функциональную активность и пребывали в "режиме ожидания".
Ученые заключили, что именно новые ядра и составляют основу мышечной памяти, которая реализуется на уровне клетки. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК.
Новые ядра в мышечных волокнах образуются благодаря слиянию с клеткам-миосателлитам, которые делятся путем митоза. С возрастом их способность к делению снижается. По этой причине пожилому человеку будет трудно накачать мышцы, если он не тренировался в молодости. А вернуть физическую форму значительно проще.
Анаболические средства
Другой важный практический вывод – анаболические стероиды, которые принимают для гипертрофии мышц. Действуют они по такому же механизму, что и усиленные тренировки – увеличивают количество ядер. Но это значит, что их допинговый эффект фактически постоянный, а не временный, потому что созданные ими ядра не исчезают.
В исследованиях на людях[5] было показано, что кратковременное воздействие анаболических стероидов может иметь длительный эффект на процесс наращивания мышечной массы. По результатам исследования, в мышцах людей, недолгое время принимавших анаболики, формируется клеточный механизм памяти. Таким образом, возвращаясь к тренировкам даже после длительного периода отдыха объемы мышц восстанавливаются значительно быстрее, при этом также наблюдается активное деление клеточных ядер (гиперплазия). Результаты исследования были опубликованы в журнале The Journal of Physiology.
Подобным гиперплазирующим эффектом обладает гормон роста.
Читайте также
- Адаптация
- Стимуляторы мышечного роста
- Повышение физической выносливости (препараты, средства)
- Перерывы в тренировках
- Эффективные принципы набора мышечной массы
Источники
- ↑ Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006. Motor training induces experience specific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord. Journal of Applied Physiology. 101: 1776-1782.
- ↑ Deschenes Michael R., Giles Jennifer A. 2002. Neural factors account for strength decrements observed after short-term muscle unloading. The American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 282: R578-R583.
- ↑ Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006. Motor training induces experience specific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord. Journal of Applied Physiology. 101: 1776-1782.
- ↑ J. C. Bruusgaard, I. B. Johansen, I. M. Egner. Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Department of Molecular Biosciences, University of Oslo, 0371 Oslo, Norway
- ↑ http://jp.physoc.org/content/early/2013/10/28/jphysiol.2013.264457.abstract?sid=fc585eb9-d0f2-4f02-b305-47b497396819
