Тренировки в холодное время

Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.

Реакция эндокринной системы человека на физическую нагрузку в условиях холодового стресса

Общая характеристика реакции эндокринной системы организма в ответ на воздействие холодового стресса в сочетании с физической нагрузкой

Сочетание воздействия низких температур и выполняемых при этом физических упражнений вызывает выраженные физиологические реакции организма. К ним можно отнести увеличение метаболического теплообразования и сужения сосудов, направленные на поддержание температуры тела, изменения водного баланса, а также изменения в соотношении используемых энергетических субстратов, направленные на обеспечение возросшей активности метаболических процессов. Многие из этих физиологических реакций связаны с изменениями секреции и содержания гормонов. Считается, что причинами изменений концентрации гормонов в плазме крови под действием холодового стресса могут быть изменения интенсивности секреции, клиренса и распределения в организме. Установить достаточно точно индивидуальный вклад каждого из этих процессов на основании результатов проведенных исследований не представляется возможным. Основная масса исследований, посвященных изучению влияния холодового воздействия на секрецию гормонов, была выполнена в состоянии покоя и количество таких исследований по-прежнему остается относительно небольшим. Совместное воздействие холода и физической нагрузки на эндокринную систему изучено еще меньше. Основной задачей данной главы является исследование эндокринного ответа на воздействие физических упражнений в условиях холодового стресса у человека. Эксперименты на животных рассматриваться не будут. Вместе с тем проанализируем реакцию организма на воздействие низких температур в состоянии покоя, что позволит получить общее представление и данные для сравнения с результатами исследования эффективности физической нагрузки в условиях пониженных температур.

Катехоламины

В случае воздействия холода на организм человека происходит повышение теплообразования за счет сократительного термогенеза и уменьшения кровообращения в кожных кровеносных капиллярах, которое ограничивает потери тепла за счет радиации в окружающую среду. Такие физиологические изменения опосредованы симпатической нервной системой (СНС) и направлены на защиту организма от снижения температуры тела. Уровень норадреналина в плазме крови используют в качестве показателя срочной реакции СНС, поскольку сильный Холодовой стресс сопровождается секрецией этого гормона из периферических нервных окончаний. Норадреналин оказывает свое терморегулирующее воздействие через β-адренергические рецепторы скелетных мышц (метаболическое теплообразование) и а-адренергические рецепторы гладких мышц (сужение кровеносных сосудов). Содержание норадреналина в плазме в ответ на холодовое воздействие в состоянии покоя может возрастать в 2 — 6 раз (Wilkerson ct al., 1974; Johnson et al., 1977; O'Malley ct al., 1984; Wang ct al., 1987; Wcib et al., 1988; Frank et al., 1997; Armstrong, 1998; Castellan! ct al., 1998, 1999a, 1999b), наряду с этим возрастает и выделение его с мочой (Arnett, Watts, I960; Lamkc ct al., 1972), что представляет собой 24-часовой показатель активности СНС. Вклад изменений температуры внутренней среды организма и кожи в повышение уровня норадреналина при холодовом воздействии в состоянии покоя составляет приблизительно 2 : 1, т. с. возрастание норадреналина на 67 % обусловлено снижением температуры тела и на 33 % — снижением температуры кожных покровов (Frank et al., 1999).

Концентрация норадреналина при совместном действии холода и физической нагрузки также возрастает (Castcllani ct al., 2001), и это естественно, однако характер реакции, вероятнее всего, зависит от снижения температуры ядра. При выполнении упражнений с высокой интенсивностью нагрузки (-60 % V02max) в течение двух часов в сухом помещении с температурой 15 'С и в условиях повышенной влажности, ветра и температуры 5 "С уровень норадреналина в плазме не отличался (Weller et al., 1997а). Однако при уменьшении интенсивности упражнений до уровня ниже 30 % V02max и последующего снижения температуры ядра, в условиях более низкой температуры концентрация норадреналина была выше на 240 %. В то же время, если интенсивность двигательной активности оставалась относительно высокой (60 % V02max), а продолжительность занятия возрастала (4 ч), вследствие чего температура ядра снижалась, в условиях повышенной влажности и более низкой температуры уровень норадреналина был выше на 45 %. Было обнаружено, что занятие плаванием в воде при температуре 21 "С на протяжении 1 ч (ректальная температура снижается на 0,8 °С) сопровождается увеличением концентрации норадреналина, которое на 87 % выше по сравнению с плаванием в воде при температуре 27 "С (Galbo et al., 1979). Подобным образом при субмаксимальных и максимальных физических нагрузках наибольшие абсолютные изменения уровня норадреналина наблюдались в случае снижения температуры ядра и кожи (Bergh et al., 1979).

Соотношение температуры кожи и интенсивности двигательной активности также может влиять на концентрацию норадреналина в плазме при совместном воздействии физической нагрузки и холода. Уровень норадреналина в плазме повышается вдвое при температуре 5 *С (по сравнению с 21 *С) в результате занятий на велоэргометре с нагрузкой 50 Вт, однако не 150 Вт (Stevens et al., 1987). Далее было показано, что если регулярная двигательная активность начинается с нагрузки невысокой интенсивности (30 % V02max) в условиях воздействия холода и повышенной влажности, уровень норадреналина через 2 ч в 3 раза выше, даже если ректальная температура при этом не отличается от таковой при умеренной температуре и влажности воздуха (Weller et al., 1979b). Температура кожи в этих исследованиях с использованием низкой интенсивности нагрузки в условиях холодового воздействия была на 5—8 'С ниже. Однако при занятиях на велоэргометре с нагрузкой 50—100 % V02max никаких отличий в содержании норадреналина в крови у лиц, занимавшихся в обычных условиях и при холодовом воздействии, обнаружено не было (Quirion ct al., 1989; Anderson, Hickey, 1994).

Влияние холодового стресса на уровень адреналина менее изучено. В отличие от норадреналина уровень адреналина в плазме не увеличивается во время погружения в холодную воду в состоянии покоя (Weib ct al., 1988), введении холодного солевого раствора (Franl et al., 1977) и воздействии холодного воздуха (Wang et al., 1987; Armstrong, 1998). В то же время было обнаружено, что уровень адреналина повышается при снижении температуры ядра тела после введения холодного солевого раствора на 1 °С (температура кожи при этом оставалась нормальной) (Frank et al., 2002). В этой работе вместо периферической венозной крови (локтевая вена) анализировали состав центральной венозной крови, что послужило основанием для предположения о том, что этот источник крови расположен ближе к месту выделения адреналина, поэтому на его содержание в крови не влияет эффективность клиренса. Авторы данного исследования высказали мысль о том, что причиной отсутствия изменений уровня адреналина в других работах является метод забора крови для анализа. Если холодовое воздействие приводит к повышению уровня адреналина, то это, вероятнее всего, посредством активации β-адренергических рецепторов будет способствовать усилению сократительного термогенеза и вовлечению в энергетический обмен жира.

Концентрация адреналина в плазме в результате совместного воздействия холода и физической нагрузки, по сравнению с условиями умеренной температуры, повышается в случае снижения температуры ядра подобно концентрации норадреналина. Уровень адреналина после 4 —6 ч пребывания в условиях низкой температуры и повышенной влажности был повышенным по сравнению с температурой 15 *С и нормальной влажностью воздуха, разность ректальных температур при этом составляла 0,4 *С (Weller et al., 1997b). Аналогичным образом повышение уровня адреналина в плазме на 71 % наблюдали после занятия плаванием при температуре воды 21 *С по сравнению с температурой воды 27 *С (Galbo et al., 1979). Однако если температура ядра не отличалась при низкой и умеренной температурах, то концентрация адреналина была такой же (Weller et al., 1997а, 1997b) или ниже (Parkin et al., 1999).

Очень важно учитывать, что холодовая акклиматизация может оказывать влияние на характер изменений уровня адреналина в случае совместного воздействия физической нагрузки и холода, несмотря на то что пи в одном исследовании прямой проверки данного утверждения не проводили. В то же время в нескольких исследованиях изучали эффект Холодовой акклиматизации на изменения норадреналина во время воздействия холода в состоянии покоя.

Существует три различных типа акклиматизации: привыкание, метаболическая и теплоизолирующая акклиматизация (Young et al., 1996). Привыкание к холоду, которое характеризуется мышечной дрожью и активацией мышц, сокращающих сосуды, обычно происходит после относительно мягкого холодового воздействия, жесткость которого не вызывает снижения температуры ядра тела. Метаболическая акклиматизация определяется как более высокий уровень метаболической активности. Это явление наблюдали в одном исследовании после 6 недель средней степени холодового воздействия. Теплоизолирующая акклиматизация — результат повторяющегося понижения температуры ядра тела, следствием чего является снижение температуры ядра тела, которое вызывает усиление сужения периферических кровеносных сосудов, понижение температуры ядра тела, а также, возможно, сдвиг порога для начала стимуляции сократительного термогенеза таким образом, что мышечное сокращение не начинается до тех пор, пока не будет достигнута наименьшая средняя температура тела. В случае использования для формирования холодового привыкания (при минимальном снижении температуры тела на -0,5 °С) многократных воздействий холодом на организм уровень норадреналина в плазме снижался во время стандартизованного теста с использованием холодной комнаты (Hesslink et al., 1992; Leppaluoto et al., 2001). Однако, когда для акклиматизации занимающихся нагрузками 25 риз в холодную воду (температура 18 "С), после этого наблюдалось существенное снижение температуры тела (на -1 'С), что приводило к термоизолирующей акклиматизации (снижение температуры ядра и кожи). После акклиматизации уровень норадреналина в плазме во время стандартной процедуры воздействия холодом был существенно выше по сравнению с исходным уровнем до акклиматизации (Young et al., 1986).

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) — имеют важное значение для поддержания основного обмена веществ и термогенеза. Предполагается, что теплообразующий эффект этих гормонов связан с увеличением потребления энергии натрий-калиевым насосом. Кроме того, гормоны щитовидной железы являются вазодиляторами, следовательно, они могут влиять на теплоотдачу в периферических тканях организма при холодовом воздействии.

Воздействие холодного воздуха (4 — 10 "С) продолжительностью от 30 мин до 3 ч не оказывало воздействия на уровень тироидстимулирующего гормона, а также на Т3 и Т4 (Hershman et al., 1970; Wilson et al., 1970; Nagata et al., 1976; Tuomisto et al., 1976; Leppaluoto et al., 1988). Однако ряд авторов (Golstein-Golaire et al., 1970; O’Malley et al., 1984) отмечают повышение уровня этих гормонов после кратковременного холодового воздействия, тогда как другие (Solter, Misjak, 1989) обнаружили понижение тироидстимулирующего гормона, общего Т4, обратного Т3 и общего Т4 после 8-часового рабочего дня в условиях пониженной температуры. Кратковременный Холодовой стресс не должен вызывать значительного повышения или снижения концентрации этих гормонов в плазме, поскольку в большинстве своем они находятся в связанном состоянии с белками плазмы, и такие комплексы приставляют собой обширный резерв гормонов щитовидной железы (Goodman, 1994).

Несколько исследований были посвящены изучению изменений уровня гормонов щитовидной железы в условиях контролируемого холодового стресса. Характер ответной реакции может определяться рядом факторов, включая продолжительность и интенсивность двигательной активности: Т4 возрастает после 6—9 ч воздействия низкой температуры и повышенной влажности при низкой интенсивности физической нагрузки (Dulac et al., 1987; Castellani et al., 2002), тогда как уровень T3 остается неизменным или повышается. Продолжительное совместное воздействие холода и физической нагрузки, вероятнее всего, приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы, направленному на обеспечение метаболизма липидов, поскольку они амплифицируют бета-адренергическую реакцию СНС. Температура ядра, очевидно, никак не влияет на эти эффекты, поскольку в одном из исследований она достигала всего лишь 36,9 °С (Castellani et al., 2002). Уровень тироидстимулирующего гормона не изменялся в случае низкой интенсивности физической нагрузки, однако возрастал на 90 % в результате занятия плаванием при температуре воды с 20 ‘С со средней интенсивностью нагрузки продолжительностью 30 мин (Deligiannis et al., 1993). Подобным образом после плавания в холодной воде на 46 % повышался уровень свободного Т4. Был ли такой эффект результатом центрального (ядро) или периферического (кожа) воздействия, неизвестно, поскольку об этих показателях ничего не сообщалось. Повышение уровня Т3 и Т4 после совместного воздействия холода и физической нагрузки, вероятнее всего, обусловлено стимулирующим воздействием последней, а не Холодовым стрессом, поскольку сильное холодовое воздействие оказывает на эти гормоны незначительный эффект.

Поскольку привыкание к холоду приводит к ослаблению мышечной дрожи и повышению температуры кожных покровов, уровень гормонов щитовидной железы также может изменяться, так как они принимают участие в термогенезе и расширении сосудов. В одном из исследований испытуемых подвергали воздействию воздуха при температуре 4,4 °С продолжительностью 30 мин 2 раза в сутки в течение 8 недель (всего 80 раз) (Hesslink et al., 1992). Кроме того, часть участников эксперимента получала дополнительно Т3 с целью искусственного подавления секреции тироидстимулирующего гормона и Т., чтобы получить возможность оценить относительное значение этих гормонов в индукции Холодовой акклиматизации. Повторяющееся холодовое воздействие, действительно, вызывало привыкание, о чем свидетельствовало снижение потребления кислорода, среднего артериального давления крови и уровня норадреналина после острого холодового стресса. Между группой лиц, получавших дополнительно Т3 (с пониженным уровнем тироидстимулирующего гормона и Т4), и контрольной группой никаких отличий не обнаружено, никаких изменений в концентрации гормонов щитовидной железы у них не наблюдалось. Не выявлено также изменений уровня Т3, Т4 и тироидстимулирующего гормона после ежедневного пребывания при температуре 10 °С в течение 2 ч в течение 11 суток, несмотря на повышение температуры кожи после акклиматизации (Leppaluoto et al., 2001). Было проведено изучение реакции организма 8 мужчин на пребывание при температуре воздуха 1 °С в течение 2 ч до и после Холодовой акклиматизации (Savourey et al., 1994). Акклиматизацию проводили 20 погружениями в ледяную воду по пояс в течение месяца, результатом чего стало снижение ректальной температуры при воздействии холодового стресса после акклиматизации по сравнению с исходными значениями этого показателя. Уровень Т3, Ц и тиреоидстимулирующего гормона в акклиматизационном периоде оставался неизменным. Эти эксперименты показали, что гормоны щитовидной железы не играют особой роли в холодовой аклиматизации, индуцированной на протяжении непродолжительного времени.

Характер изменений, наблюдающийся в случае сравнительно непродолжительных исследований, в некоторой степени отличается от картины изменений у лиц, находящихся на зимовке в Антарктике в течение 8—12 месяцев. Установлено, что пребывание в Антарктике приводит к повышению уровня тиреоидстимулирующего гормона после стимуляции тиреолиберином, понижению уровня Т3, тогда как уровень Т4 не изменяется (Reed et al., 1986, 1988, 1990). В другом исследовании снижение уровня Т3 связывалось с периодом антарктического лета, когда уровень двигательной активности был более высоким, а повышенный уровень этого гормона наблюдался во время антарктической зимы, в период наименьшей освещенности и наиболее низких температур (Sawhney et al., 1995). Интересно, что если зимовщики получали дополнительно Т4, снижение познавательных способностей у них было менее выраженным (Reed et al., 2001). Кроме того, для лиц, получавших дополнительно Т4, была характерна меньшая утомляемость и спутанность мышления. Следует иметь в виду, что лица, временно пребывавшие в Антарктике, подвергались множеству различных воздействий, включая низкую температуру окружающей среды, экстремальный световой день, значительные колебания уровня двигательной активности, высокий уровень электромагнитного излучения и изоляцию. Таким образом, на основании результатов этих исследований трудно определить, были ли вызваны изменения уровня гормонов щитовидной железы исключительно Холодовым воздействием либо сочетанием всех упомянутых факторов.

Функцию щитовидной железы традиционно связывают с чувствительностью к холоду, т. е. лица с недостаточностью функции щитовидной железы обычно жалуются на ощущение холода (Larsen et al., 1998). Недавно было показано, что у женщин, которые жалуются на ощущение холода, концентрация Т4 на 29 % ниже по сравнению с теми, кто его не ощущает (Nagashima et al., 2002). С такой повышенной чувствительностью к холоду взаимосвязаны более низкая температура пальцев рук и уровень метаболизма. Тем не менее значение гормонов щитовидной железы во время острого холодового воздействия на организм человека до сих пор до конца не выяснено. Поразительно мало данных в отношении острой терморегуляторной реакции во время холодового воздействия у лиц с гипотиреозом (один больной; Thompson et al., 1971). После приема Т4 у этого больного наблюдалось усиление потребления кислорода и замедление снижения температуры кожи, однако изменения температуры ядра тела после 2 ч пребывания при температуре воздуха 10 °С практически не отличались от таковых без приема Т4. Таким образом, гормоны щитовидной железы, по-видимому, оказывают незначительное влияние на тепловой баланс, поскольку одновременно увеличивают выработку тепла и его потерю.

Регуляция водного баланса

Регуляция водного баланса осуществляется при участии нескольких гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостерон, предсердный натрийуретический пептид и аргининвазопрессин (АВП). Для точной регулировки потерь воды и электролитов и поддержания их нормального уровня эти гормоны осуществляют контроль объема крови и осмотическое давление плазмы. Уровень альдостерона и ангиотензина регулируется гормоном ренином, который выделяется юкстагломерулярными клетками почек. Выделение ренина регулируется снижением давления (объема), а также притока ионов натрия и хлора в почки. Повышение уровня аигиотензина и альдостерона увеличивает удержание натрия и воды. Предсердный натрийуретический пептид выделяется миоцитами правого предсердия в ответ на повышение центрального артериального давления/объема и стимулирует выделение натрия и воды ночками. Секреция АВП происходит в задней доле гипофиза в ответ на повышение осмотического давления плазмы либо снижение объема крови, которое воспринимают рецепторы высокого (сонная артерия) или низкого (правое предсердие) артериального давления. АВП непосредственно усиливает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек.

Воздействие низких температур на организм приводит к уменьшению общего объема воды в организме за счет реализации нескольких механизмов, включая индуцированный холодом диурез, потоотделение, респираторную потерю воды, притупление чувства жажды, отсутствие доступной для потребления воды и сознательное ограничение потребления жидкости (O’Brien et al., 1998). Такие потери воды организмом ассоциированы с изменениями объема плазмы и концентрации электролитов, которые могут оказывать значительный эффект на уровень гормонов, регулирующих водно-солевой баланс. Воздействие холода также приводит к увеличению объема крови в центральной системе кровообращения и давления в правом предсердии. Двигательная активность вызывает заметные изменения объема плазмы и концентрации электролитов. Небольшое количество работ было посвящено изучению изменений концентрации гормонов, регулирующих водный баланс, в условиях холодового воздействия, и лишь в одной из них такие изменения анализировали при воздействии физической нагрузки.

Наиболее изученным последствием холодового воздействия на водный баланс организма человека является индуцированный холодом диурез. Более 50 лет назад было высказано предположение о том, что причиной индуцированного холодом диуреза является падение уровня АВП, обусловленное изменениями объема крови в центральной системе кровообращения (Bader et al., 1952). Применение питрессина, аналога АВП, препятствует усилению мочеотделения, которое наблюдается при пониженной температуре и не оказывает влияния на скорость гломерулярной фильтрации, хотя такой эффект наблюдался далеко не всегда (Lennquist, 1972). В случае существенных потерь воды при диурезе, вызванном Холодовым воздействием, должно повышаться осмотическое давление плазмы, однако этого не происходит. Ряд исследований (Lennquist et al., 1974; Wallenberg, Granberg, 1974; Atterhog et al., 1975; Knight, Horvath, 1985; Deuster et al., 1989) показал, что при холодовом воздействии также наблюдается увеличение выделения электролитов с мочой, а это свидетельствует о том, что индуцированный холодом диурез обусловлен изоосмотическими потерями воды. Остается неизвестной только причина увеличения потерь жидкости организмом при пониженных температурах: связано это явление с усилением выделения почками раствора электролитов (главным образом, натрия), либо холодовое воздействие усиливает выделение натрия и воды за счет активации независимых механизмов. Некоторые данные говорят о том, что выделение солей является главной причиной индуцированного холодом диуреза, в случае, когда во время двигательной активности в полевых условиях продолжительностью 48 ч при низкой температуре воздуха участники эксперимента потребляли дополнительные количества NaCl, количество мочи у них было ниже на 30 % по сравнению с контрольной группой, несмотря на потребление равных объемов жидкости в обеих группах (Rogers et al., 1964).

По данным исследований изменений уровня гормонов, регулирующих водный баланс, при холодовом воздействии в состоянии покоя (Segar, Moore, 1968; Hiramatsu et al., 1984; Hassi et al., 1991; Wittert et al., 1992; Hynynen et al., 1993; Nakamitsu et al., 1994; Jansky et al., 1996; Arjamaa et al., 1999, 2000; Sramek et al., 2000) в большинстве случаев активность ренина в плазме крови остается неизменной или снижается, уровень альдостерона и предсердного натрийуретического пептида не изменяется, а концентрация АВП повышается. Уровень выделения натрия в этих исследованиях был повышенным. Индуцированное низкой температурой усиление выделения натрия не было связано с изменениями уровня альдостерона или предсердного натрийуретического пептида, и, возможно, было обусловлено паракринным влиянием уродилятина — вещества, подобного предсердному натрийуретическому пептиду, которое секретируется почками (Nakamitsu et al., 1994; Bestle et al., 1999). Снижение концентрации АВП вызывало усиление экскреции воды, причиной чего являлось увеличение объема крови в центральной системе кровообращения и повышение давления крови в правом предсердии.

Изучению изменений уровня гормонов, регулирующих водный баланс, при совместном воздействии холода и физической нагрузки посвящена всего одна экспериментальная работа (Therminarias et al., 1992). В частности, было обнаружено снижение активности ренина в плазме и повышение уровня предсердного натрийуретического пептида во время выполнения упражнения со ступенчатой нагрузкой до утомления при 10 ”С по сравнению с 30 °С. В случае АВП никаких отличий обнаружено не было. Более высокий уровень предсердного натрийуретического пептида и снижение активности ренина в плазме при температуре воздуха 10 °С были обусловлены увеличением наполнения сердца, вызванным перераспределением крови в системе кровообращения в центральную ее часть.

Кортизол

Кортизол в плазме крови модулирует многие физиологические процессы, которые имеют важное значение для ответа на холодовое воздействие. Сюда относятся: увеличение энерготрат в состоянии покоя, подавление расширения сосудов, увеличение доступности свободных жирных кислот в качестве энергетического субстрата, а также деятельность СНС. Секреция кортизола регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), секреция которого происходит в аденогипофизе. Концентрация кортизола снижается до минимального уровня в вечерние часы и достигает максимальных значений в момент пробуждения. Последнее имеет важное значение, поскольку обусловленные стрессовыми воздействиями изменения концентрации кортизола могут оказаться малозаметными в период максимального повышения кортизола в утренние часы.

Влияние низких температур в состоянии покоя на концентрацию кортизола в плазме неоднозначно, поскольку в различных работах констатировали ее повышение (Suzuki et al., 1967; Wilkerson et al., 1974; Kauppinen et al., 1989; Hennig et al., 1993; Tikuisis et al., 1999) либо отсутствие изменений (Golstein-Glaire et al., 1970; Wilson et al., 1970; Ohno et al., 1987; Wittert et al., 1992; Frank et al., 1997; Marino et al., 1998).

В случае изучения последствий совместного воздействия холода и физической нагрузки наблюдали как увеличение, так и снижение уровня кортизола. К возможным причинам таких противоречий можно отнести продолжительность упражнений и время суток. В одной из таких работ изучали влияние занятий плаванием (Galbo et al., 1979), тогда как в двух других (McMurrey et al., 1994; Castellani et al., 2002) — эффекты занятий на велоэргометре и ходьбы соответственно. Лишь в одном из исследований учитывали изменения объема плазмы и использовали стандартизацию отбора крови, предусматривавшую контроль положения руки и тела (Castellani et al., 2002). Различия в изменениях температуры ядра тела в исследовании Галбо (Galbo et al., 1979) (-0,8 “С) и МакМюррея (McMurrey et al., 1994) (0 °С) могут объяснить, почему уровень кортизола снижался в случае занятий плаванием, но не после занятий на велоэргометре. Вместе с тем Кастеллани (Castellani et al., 2002) также наблюдал снижение температуры ядра тела (0,2—0,5 °С) и обнаружил, что совместное воздействие холода и физической нагрузки ведет к повышению концентрации уровня кортизола. Возможно, длительное воздействие холода (-5 ч) в сочетании со средней интенсивностью физической нагрузки (50 % V02max) приводит к более сильному ответу на стресс по сравнению с высокоинтенсивными тренировочными занятиями небольшой продолжительности (Galbo et al., 1979). Пандольф также не обнаружил изменения уровня кортизола после занятий плаванием в холодной воде в течение 50 мин с интенсивностью 50 % V02max (Pandolf et al., 1992). Следует отметить, что в исследовании Кастеллани повышение уровня кортизола происходило в отсутствие изменений концентрации АКТГ (Castellani et al., 2002), что свидетельствует о независимости от АКТГ секреции кортизола во время продолжительного воздействия низкой температуры и физической нагрузки.

Время суток может быть наиболее важным фактором, определяющим характер изменений концентрации кортизола под влиянием совместного воздействия холода и физической нагрузки. Кастеллани проводил свои исследования в послеобеденное или вечернее время, когда уровень кортизола обычно низкий и обнаружить реакцию на стресс легче, в то время как в других работах исследования проводились в утренние часы, когда его уровень высокий. Кроме того, если физические нагрузки начинались утром и при не очень высокой интенсивности продолжались достаточно долго (Ainslie et al., 2002), снижение концентрации кортизола после холодового воздействия просто отражает естественные суточные колебания концентрации гормона. Корректная интерпретация результатов исследований совместного воздействия низкой температуры и физической нагрузки будет возможна в случае введения в эксперименты необходимых контрольных групп.

Инсулин и глюкагон

Инсулин и глюкагон являются двумя основными гормонами, которые регулируют запасание и расход энергетических субстратов. Инсулин — анаболический гормон, который стимулирует запасание энергетических субстратов в тканях организма, тогда как глюкагон действует в печени, стимулируя выделение глюкозы и β-гидроксибутирата. Поскольку холодовое воздействие средней степени в состоянии покоя повышает окисление глюкозы в плазме на 138 %, гликогена в мышцах — на 109 % и липидов — на 376 % (Haman et al., 2002), складывается впечатление, что эти гормоны играют определенную роль в обеспечении энергетическими субстратами сократительного термогенеза.

Уровень инсулина в плазме не изменяется в результате острого холодового воздействия, при котором температура ядра тела практически не изменяется (Martineau, Jacobs, 1989; Vallerand et al., 1995; Tipton et al., 1997; Haman et al., 2002; Koska et al., 2002), однако после погружения в воду, температура которой 10 “С, вызывающей снижение температуры ядра на 1 °С и увеличение интенсивности метаболических процессов, было обнаружено снижение концентрации инсулина на 32 % (Jacobs et al., 1984). Воздействие холодного воздуха усиливает чувствительность к инсулину или реакцию на инсулин в скелетной мышце. После внутривенного теста толерантности к глюкозе уровень се в крови снижается быстрее в случае более низкой концентрации инсулина в плазме при температуре воздуха 10 °С по сравнению с нормальными условиями (Vallerand et al., 1988).

Сложность интерпретации результатов исследований совместного воздействия низких температур и физической нагрузки обусловлена различиями в планировании исследований, использованных видах двигательной активности и интенсивностях физической нагрузки. В целом складывается впечатление, что при физической нагрузке, в отличие от состояния покоя, снижение уровня инсулина не связано со снижением температуры ядра тела (Galbo et al., 1979) и изменения уровня этого гормона не связаны с активацией p-адренергических рецепторов (Lehtonen et al., 1984). Десять недель занятий плаванием с низкой интенсивностью в холодной воде приводили к снижению уровня инсулина во время занятия (Hermanussen et al., 1995). Неясно, было ли это связано с изменениями температуры тела или повышением уровня инсулина в состоянии покоя. На изменения уровня инсулина может также влиять состояние катаболизма. После 36 ч голодания концентрация инсулина в состоянии покоя существенно снижалась, однако воздействие холода в сочетании с физической нагрузкой после голодания не вызывало дальнейшего снижения уровня инсулина в сыворотке крови, в то время как в контрольной группе (с нормальной диетой) его уровень в тех же условиях снижался на 68 % (Weller et al., 1998). Аналогичным образом после 5 ч интенсивной двигательной активности до утомления наблюдали снижение уровня инсулина, который сохранялся таким же низким при дальнейшем холодовом воздействии (Tikuisis et al., 1999).

Установлено, что концентрация глюкагона при воздействии низких температур в состоянии покоя может как снижаться, так и повышаться. В двух исследованиях, в которых было обнаружено повышение его уровня (Seitz et al., 1981; Tikuisis et al., 1999), значения концентрации гормона в плазме не нормализовали относительных изменений объема плазмы, который снижался на 9—10%, что могло стать причиной завышенных значений. В других работах, которые проводились в холодной воде или при низкой температуре воздуха, уровень глюкагона в результате холодового воздействия не изменялся (Jakobs et al., 1984; Martineau, Jakobs, 1989; Vallerand et al., 1995).

Данные в отношении изменений глюкагона под влиянием низких температур и физической нагрузки немногочисленны. Занятия плаванием со средней интенсивностью нагрузки в прохладной воде (21 °С), которые сопровождались снижением температуры ядра тела на 0,8 °С (Galbo et al., 1979), не приводили к изменениям уровня глюкагона ни во время замятия, ни после него, тогда как при проведении аналогичного занятия в теплой воде наблюдалось повышение уровня глюкагона. Эти результаты свидетельствуют о том, что либо занятия плаванием в холодной воде подавляют секрецию глюкагона, либо для стимуляции его секреции необходимо достижение пороговой температуры ядра тела. Уровень свободных жирных кислот повышался во время двигательной активности и в период восстановления, однако аналогичные изменения наблюдались и во время занятия плаванием в воде с температурой 27 и 33 *С -это опровергает утверждение о том, что холодовое воздействие увеличивает потребность в метаболизме жиров. В исследовании с участием больных диабетом (Ronnemaa et al., 1991) уровень глюкагона не изменялся во время выполнения упражнений, независимо от того проводились занятия при температуре 30 *С или 10 'С. Занятие представляло собой три ступени двигательной активности на велоэргометре с интенсивностью 60 % V02max. Если принять во внимание зависимость величины изменений концентрации глюкагона от интенсивности и продолжительности двигательной активности, отсутствие его изменений в этом случае не будет удивительным.

Соматотропный гормон

Секреция соматотропного гормона (СТГ) происходит в аденогипофизе и направлена на поддержание концентрации глюкозы за счет стимуляции липолиза и подавления метаболизма глюкозы, поэтому данный гормон может иметь важное значение в регуляции гомеостаза энергетических субстратов во время продолжительного воздействия низких температур в сочетании с физической нагрузкой. Например, поддерживая концентрацию глюкозы и предотвращая гипогликемию, СТГ может играть роль в обеспечении сократительного термогенеза.

Изменения СТГ изучали с использованием различных методологий создания холодового стресса, включая пребывание при низкой температуре воздуха, поглощение льда, а также погружение в холодную воду в сочетании с поглощением льда. Результаты этих исследований отличаются значительным разнообразием. Пребывание при низкой температуре воздуха на протяжении 2 ч не изменяет (4 °С воздух, Golstein-Galaire et al., 1970) либо понижает уровень СТГ (10 °С, Leppaluoto et al., 1998) с последующим кратковременным повышением концентрации гормона через 30 мин после холодового воздействия (Okada et al., 1970). Поглощение ледяной воды, которое приводило к снижению тимпанной температуры на 0,5—0,8 °С, либо никак не влияло на уровень СТГ (Berg et al., 1966), либо вызывало его существенное снижение (Weeke, Gundersen, 1983). Читатель должен иметь в виду то, что во многих этих исследованиях не было контрольных групп и определение уровня СТГ производилось по одному анализу. Это очень существенно, поскольку секреция СТГ носит периодический характер и зависит от времени забора пробы крови, уровень СТГ при этом может быть сравнительно высоким или неопределяемым. Вместе с тем последовательных анализов крови на протяжении нескольких часов с использованием стандартных протоколов эксперимента во время или после холодового воздействия не проводилось.

Изучение изменений уровня СТГ во время или после воздействия физической нагрузки в условиях холодового стресса проводилось только в трех работах. В одной из них показано, что занятие физическими упражнениями в воде с температурой 21 "С продолжительностью 60 мин (сопровождавшееся снижением ректальной температуры на 0,8 ”С) не вызывало изменений уровня СТГ, в то время как после занятий в воде при температуре 27 и 33 °С уровень СТГ оказался повышенным (Galbo et al., 1979). Эти данные свидетельствуют о том, что снижение внутренней температуры тела подавляет секрецию СТГ, либо повышение уровня СТГ в плазме происходит только после превышения температурой тела определенного порога. В другом исследовании участники эксперимента занимались плаванием в течение 1ч при температуре -3 "С и ЧСС 140 — 150 уд-мин-1, при этом они принимали плацебо, атенолол (блокатор β-адреиергических рецепторов) или пиндолол (блокатор β1- и β2-рецепторюв) (Lehtonen et al., 1984). Авторы этой работы обнаружили, что уровень СТГ в случае приема пиндолола был существенно выше по сравнению с приемом плацебо, что свидетельствует об участии β2-адренергических рецепторов в модуляции изменений СТГ в условиях холодового стресса. В третьей работе было показано, что уровень СТГ не изменяется в период после завершения занятия плаванием в воде с температурой 2—7 "С продолжительностью 1,5 —15,0 мин (Негтаа-nussen et al., 1995). Поскольку в этих исследованиях проводилась лишь одноразовая оценка концентрации СТГ, оценить характер совместного воздействия холодового стресса и физической нагрузки на периодичность секреции СТГ, а также значение обнаруженных изменений для энергетического метаболизма организма в целом не представляется возможным.

Репродуктивные гормоны

Уровень серотонина в головном мозге связан с терморегуляцией организма; повышение уровня ассоциировано с ощущением сонливости и состоянием летаргии. Существуют данные, свидетельствующие о связи серотонина с развитием общего утомления во время регулярной двигательной активности (Cheuvront, Sawka, 2001). Поскольку уровень серотонина в центральной нервной системе у человека измерить невозможно, как показатель серотонинергической активности используют концентрацию пролактина в плазме крови (Cheuvront, Sawka, 2001). Это обусловлено анатомическими взаимосвязями в головном мозге, а также тем, что концентрация пролактина в плазме крови изменяется под влиянием агонистов и антагонистов серотонина. Таким образом, изменения пролактина при воздействии физической нагрузки в условиях холодового стресса могут служить индикатором изменений терморегуляции или использоваться как признак утомления.

Холодовое воздействие в состоянии покоя приводит к существенному снижению концентрации пролактина во время этого воздействия и на прютяжении до 90 мин после него (Mills, Robertshaw, 1981; O’Malley et al., 1984; Lappaluoto et al., 1988), хотя приведенные исследования несколько различаются по температуре и времени воздействия.

Данные литературных источников, которые характеризуют реакцию на совместное воздействие низких температур и физической нагрузки, а также срочные изменения пролактина неоднозначны; складывается впечатление, что имеет значение интенсивность как физической нагрузки, так и холодового воздействия. Не существует четкой взаимосвязи между изменениями пролактина и регуляцией температуры. В одной из работ (Frewin et al., 1976) не удалось обнаружить изменений уровня пролактина во время занятий на тредмиле со средним уровнем интенсивности при температурю воздуха 10 °С, тогда как аналогичная физическая нагрузка при 40 °С вызывала повышение его уровня. В другом исследовании (Ronnemaa et al., 1991) сообщалось о повышении уровня пролактина во время занятий физическими упражнениями при температурю воздуха 10 °С у больных диабетом, однако снова эти изменения были менее выраженными, чем в случае проведения занятия с теми же больными при температурю воздуха 30 "С. Повышение уровня пролактина при интенсивной двигательной активности и температурю 10 °С у больных диабетом может быть обусловлена особенностями их организма, хотя в общем уровень пролактина у больных диабетом I типа ниже, чем у здоровых (Raraires et al., 1993). В третьем исследовании рассматривалось снижение уровня пролактина во время 8-часовой смены у работников мясоперерабатывающей фабрики, подвергающихся воздействию температур в диапазоне от -20 до —40 °С (Solter, Misjak, 1989). Некоторые исследования свидетельствуют о том, что повышение уровня пролактииа во время двигательной активности происходит, если температура ядра тела провышает 38 °С (Cheuvront, Sawka, 2001). Таким образом, представленные в научной литературе данные не подтверждают значения пролактина как чувствительного показателя терморегуляции или утомления во время совместного воздействия холодового стресса и физической нагрузки.

В то же время существуют данные, которые свидетельствуют о том, что пролактин может быть индикатором акклиматизации к холоду. Программа зимнего плавания (при температуре воды 2—7 °С) продолжительностью 10 недель вызывала удвоение содержания пролактина в плазме в состоянии покоя по сравнению с исходным уровнем до начала занятий, тогда как в контрольной группе изменений концентрации этого гормона не отмечалось, что говорит о возможности сезонных колебаний уровня пролактина (Hermanussen et al., 1995).

Тестостерон — анаболический гормон, который отвечает за регуляцию процессов роста и развития тканей, характеризующих мужской тип телосложения, включая формирование скелета. В отношении холодового воздействия изучали влияние этого гормона на продукцию спермы. Было обнаружено, что комбинированное воздействие низких температур и физической нагрузки (занятия бегом с интенсивностью 80 % ЧССмакс при температуре 6,2 ‘С в течение пяти дней подряд) не оказывало никакого влияния на количественные показатели и объем спермы или общее количество ее в образце (McConnel, Sinning, 1984). Этими же авторами было обнаружено повышение уровня тестостерона на 4—5-й день по сравнению с базовым уровнем после интенсивной двигательной активности на холоде. Однако аналогичный результат был получен и в случае, когда упражнения выполнялись при умеренной и повышенной температуре. Это свидетельствует о том, что изменения уровня тестостерона были вызваны физической нагрузкой, а не Холодовым стрессом. В то же время холодовое воздействие в состоянии покоя не влияло на его концентрацию (Leppaluoto et al., 1988), а в других исследованиях совместного воздействия низкой температуры и физической нагрузки было обнаружено снижение концентрации гормона. У лиц, которые участвовали в 10-диевных полевых курсах армейской подготовки в зимнее время и ночевали в палатках, уровень тестостерона па 5-й день был ниже по сравнению с лицами, ночевавшими в теплой казарме (Hackney, Hodgdon, 1991). В группе, ночевавшей в полевых условиях, уровень тестостерона на 10-е сутки вернулся к норме. Снижение концентрации тестостерона отмечалось после 8-часовой рабочей смены у работников мясоперерабатывающей фабрики, однако лишь у тех, кто подвергался воздействию низких температур (Solter, Misjak, 1989). Эта группа рабочих была единственной, которая работала в периодическом режиме, а эффективность режима чередования 1 ч работы на холоде и 1 ч отдыха при нормальной температуре не изучалась. В этом исследовании оценка температуры тела не проводилась, однако, вероятнее всего, она не изменялась благодаря теплоизолирующей одежде служащих. В полевых исследованиях продолжительностью 42 дня (Johansen, Norman, 1991) у трех мужчин из четверых увеличилась общая масса тела и мышечная масса наряду со снижением массы жировой ткани в период острого дефицита тестостерона (в последние 22 дня уровень тестостерона находился в диапазоне значений, характерных для женщин). В то же время у четвертого мужчины наблюдалось заметное снижение общей массы тела, а также массы мышечной и жировой тканей, но уровень тестостерона сохранялся примерно одинаковым на протяжении всего лыжного перехода. Авторы предположили, что увеличение мышечной массы могло быть обусловлено повышением уровня СТГ, но экспериментальных данных, которые подтверждали бы эту гипотезу, не представили.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) стимулирует синтез и секрецию тестостерона в клетках Лейдига в семенниках. Воздействие холодного воздуха с температурой 10 'С в течение 2 ч не влияет на уровень ЛГ в крови (Leppaluoto et al., 1988). Результаты исследований влияния физической нагрузки сложно интерпретировать из-за различий в используемых условиях регулярной двигательной активности и методиках, однако четкой взаимосвязи с тестостероном в них не обнаруживается. Несколько минут плавания в ледяной воде не влияет на уровень ЛГ в плазме (Hermanussen et al., 1995). Сравнительное изучение реакции организма у двух групп рабочих мясоперерабатывающей фабрики, одна из которых 3,5 ч за смену работала при температуре воздуха от -20 до -40 °С, а другая — при умеренно низкой (4—8 'С) или нормальной комнатной температуре, показало отсутствие срочных изменений уровня ЛГ в обоих группах, однако у рабочих, хронически подвергавшихся воздействию экстремально низких температур, наблюдался более низкий уровень ЛГ в состоянии покоя (Solter, Misjak, 1989). Показано постепенное снижение уровня ЛГ на протяжении 500 км лыжного перехода продолжительностью 6 недель по Гренландии, который достигал минимального значения на 4-й неделе и затем постепенно повышался на протяжении оставшихся двух недель (Johansen, Norman, 1991).

Терморегуляторный ответ организма в условиях низких температур зависит от стадии менструального цикла. Во время лютеиновой фазы, когда эндогенный уровень эстрогена и прогестерона высокий, мышечная дрожь при заданной средней температуре тела всегда ниже, а излучение тепла телом — выше (Gonzalez, Blanchard, 1998). Кроме того, было установлено, что во время лютеиновой фазы пороговая температура стимуляции мышечной дрожи была на ~0,5 °С выше, параллельно с этим наблюдалось повышение температуры ядра тела (Hcsscmcr, Bruck, 1985). Было также показано, что сужение сосудов в лютеиновой фазе начинается при более высокой внутренней температуре тела (Charkoudian, Johnson, 1999). Эти исследования демонстрируют влияние репродуктивных гормонов на терморегуляторную эффекторную реакцию в условиях низких температур. Вместе с тем неясно, какой эффект оказывает холодовое воздействие на секрецию эстрогена и прогестерона. Исследований влияния холодового воздействия на эти репродуктивные гормоны не проводилось.

Заключение

Информация в отношении реакции эндокринной системы в условиях совместного воздействия низких температур и физической нагрузки на организм человека ограничена. Недостаточное количество проведенных практических исследований и использование в них различных экспериментальных подходов затрудняет ответ на вопрос, связаны ли обнаруженные в них изменения совместным воздействием низкой температуры и физической нагрузки или они вызваны независимым воздействием двигательной активности или холода. Необходимы дальнейшие исследования для систематического изучения совместного влияния продолжительности, вида и интенсивности двигательной активности в условиях холодового воздействия на реакцию эндокринной системы и, что более важно, выяснения ее роли в поддержании физиологического гомеостаза. Имеют ли изменения уровня гормонов, обусловленные Холодовым воздействием, какие-либо существенные последствия для физиологии и физической работоспособности организма, неизвестно. Одним из примеров является роль гормонов щитовидной железы во время сильного холодового воздействия. Что произойдет, если человек с гипотироидизмом будет заниматься физическими упражнениями в условиях пониженных температур? Возможно, такие занятия стоит прекратить, а может быть его заболевание не будет иметь никаких последствий? В данный момент дать четкий ответ на этот вопрос невозможно. Проведение исследований с участием больных различными гормональными заболеваниями позволит углубить наши знания о физиологической роли отдельных гормонов в реакции организма на совместное воздействие низких температур и физической нагрузки.

Читайте также

• Тренировки и адаптация в условиях гор
• Тренировки во время жары
• Тренировки в период полового созревания
• Тепловые и холодовые повреждения
• Тепловой баланс организма: термогенез, теплоотдача
• Бег в жаркую погоду
• Тренировки во время жары
• Тренировки летом в жару
• Тренировка и соревнования в условиях высоких и низких температур

Литература

• Ainslie, P.N., Campbell, I.T., Frayn, K.N. et al. (2002) Physiological and metabolic responses to a hill walk. Journal of Applied Physiology 92, 179-187.
• Anderson, D.E. & Hickey, M.S. (1994) Effects of caffeine on the metabolic and catecholamine responses to exercise in 5 and 28*C. Medicine and Science in Sports and Exercise 26, 453-458.
• Arjamaa, 0., Turunen, L., Makinen, T. et al. (1999) Blood pressure and hormonal responses to short whole body cold exposure in subjects with high dietary salt intake. Applied Human Science 18, 203-209.
• Arjamaa, O., Makinen, Т., Turenen, L. et al. (2001) Are the blood pressure and endocrine responses of healthy subjects exposed to cold stress altered by an acutely increased sodium intake? European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 84, 48-53.
• Armstrong, D.W. (1998) Metabolic and endocrine responses to cold air in women differing in aerobic capacity. Medicine and Science in Sports and Exercise 30, 880-884.
• Arnett, E.L. & Watts, D.T. (1960) Catecholamine excretion in men exposed to cold. Journal of Applied Physiology 15, 499-500.
• Atterhog, J., Carlens, P., Granberg, P. & Wallenberg, L. (1975) Cardiovascular and renal responses to acute cold exposure in water-loaded man. Scandinavian Journal of Clinical Laboratory Investigation 35, 311-317.
• Bader, R.A., Eliot, J.W. & Bass, D.ft. (1952) Hormonal and renal mechanisms of cold diuresis. Journal of Applied Physiology 4, 649-658.
• Berg, G.R., Utiger, R.D., Schalch, D.S. & Reichlin, S. (1966) Effect of central cooling in man on pituitary-thyroid function and growth hormone secretion. Journal of Applied Physiology 21, 1791-1794.
• Bergh, U., Hartley, H., Landsbeig, L. & Ekblom, B. (1979) Plasma norepinephrine concentration during submaximal and maximal exercise at lowered skin and core temperatures. Acta Physiologica Scandinavia 106, 383-384.
• Bestle, M.H., Olsen, N.V., Christensen, P., Jensen, B.V.& Bie, P. (1999) Cardiovascular, endocrine, and renal effects of urodilatin in normal humans. American Journal of Physiology 276, R684-R695.
• Castellani, J.W., Young, A.J., Sawka, M.N. & Pandolf, K.B. (1998) Human thermoregulatory responses during serial cold-water immersions. Journal of Applied Physiology 85, 204-209.
• Castellani, J.W., Young, A.J., Kain, J.E., Rouse, A. & Sawka, M.N. (1999a) Thermoregulation during cold exposure: effects of prior exercise. Journal of Applied Physiology 87, 247-252.
• Castellani, J.W., Young, A.J., Kain, J.E. & Sawka, M.N. (1999b) Thermoregulatory responses to cold water at different times of day. Journal of Applied Physiology 87, 243-246.
• Castellani, J.W., Young, A.J., DeGroot, D.W. et al. (2001) Thermoregulation during cold exposure after several days of exhaustive exercise. Journal of Applied Physiology 90, 939-946.
• Castellani, J.W., Young, A.J., Stulz, D.A. et al. (2002) Pituitary-adrenal and pituitary-thyroid hormone responses during exercise-cold exposure after 7 days of exhaustive exercise. Aviation Space and Environmental Medicine 73, 544-550.
• Charkoudian, N. & Johnson, J.M. (1999) Reflex control of cutaneous vasoconstrictor system is reset by exogenous female reproductive hormones. Journal of Applied Physiology 87, 381-385.
• Cheuvront, S.N. & Sawka, M.N. (2001) Physical exercise and exhaustion from heat strain. Journal of the Korean Society of Living and Environmental Systems 8, 134-145.
• Deligiannis, A., Karamouzis, М., Koukdi, E., Mougios, V. & Kallaras, M.C. (1993) Plasma TSH, T3, T4 and cortisol responses to swimming at varying water temperatures. British Journal of Sports Medicine 27, 247-250.
• Deuster, P.A., Smith, D.J., Smoak, B.L. et al (1989) Prolonged whole-body cold-water immersion: fluid and ion shifts. Journal of Applied Physiology 66, 34-41.
• Dulac, S., Quirion, A., DeCarufel, D. et al. (1987) Metabolic and hormonal responses to long-distance swimming in cold water. International journal of Sports Medicine 8, 352-356.
• Frank, S.М., Higgins, M.S., Fleisher, L.A. et al. (1997) Adrenergic, respiratory, and cardiovascular effects of core cooling in humans. American Journal of Physiology 272, R557-R562.
• Frank, S.М., Raja, S.N., Bulcao, C.F. & Goldstein, D.S. (1999) Relative contribution of core and cutaneous temperatures to thermalcomfort and autonomic responses in humans. Journal of Applied Physiology 86, 1588-1593.
• Frank, S., Cattaneo, C, Wieneke-Brady, M. et al. (2002) Threshold for adrenomedullary activation and increased cardiac work during mild core hypoxia. Clinical Science 102, 119-125.
• Frewin, £)., Frantz, A. & Downey, J. (1976) The effect of ambient temperature on the growth hormone and prolactin response to exercise. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science 54, 97-101.
• Galbo, H., Houston, M.E., Christensen, N.J. et al. (1979) The effect of water temperature on the hormonal response to prolonged swimming. Acta Physiologica Scandinavia 105, 326-337.
• Golstein-Golaire, J., VanHearlst, L., Bruno, O., Leclercq, R. & Co-pinschi, G. (1970) Acute effects of cold on blood levels of growth hormone, cortisol, and thyrotropin in man. Journal of Applied Physiology 29, 622-626.
• Gonzalez, R.R. & Blanchard, L.A. (1998) Thermoregulatory responses to cold transients: effects of menstrual cycle in resting women. Journal of Applied Physiology 85, 543-553.
• Goodman, H.M. (1994) Basic Medical Endocrinology. Lippincott-Raven, Philadelphia, PA.
• Hackney, A. & Hodgdon, J. (1991) Norwegian military field exercises in the Arctic: endocrine and metabolic responses. Arctic Medical Research 50, 137-141.
• Haman, F., Peronnet, F., Kenny, G.P. et al. (2002) Effect of cold exposure on fuel utilization in humans: plasma glucose, muscle glycogen, and lipids. Journal of Applied Physiology 93, 77-84.
• Hassi, J., Rintamaki, H., Ruskoaho, H., Leppaluoto, J. & Vuolteenaho, O. (1991) Plasma levels of endothelin-1 and atrial natriuretic petide in men during a 2-hour stay in a cold room. Acta Physiologica Scandinavia 142, 481-485.
• Hennig, J., Laschefski, U., Becker, H., Rammsayer, T. & Netter, P. (1993) Immune cell and cortisol responses to physically and pharmacologically induced lowering of body core temperature. Neuropsychobiology 28, 82-86.
• Hermanussen, М., Jensen, F., Hirsch, N. et al. (1995) Acute and chronic effects of winter swimming on LH, FSH, prolactin, growth hormone, TSH, cortisol, serum glucose and insulin. Arctic Medical Research 54, 45-51.
• Hershman, J.M., Read, D.G., Bailey, A.L., Norman, V.D. & Gibson, T.B. (1970) Effect of cold exposure on serum thyrotropin. Journal of Clinical Endocrinology 30, 430-434.
• Hessemer, V. & Briick, K. (1985) Influence of menstrual cycle on shivering, skin blood flow, and sweating responses measured at night. Journal of Applied Physiology 59, 1902-1910.
• Hesslink, R.L., D’Alesandro, M.M., Armstrong, D.W.I. & Reed, H.L. (1992) Human cold air habituation is independent of thyroxine and thyrotropin. Journal of Applied Physiology 72, 2134-2139.
• Hiramatsu, K., Yamada, T. & Katakura, M. (1984) Acute effects of cold on blood pressure, renin-angiotensin-aldosterone system, catecholamines and adrenal steroids in man. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 11, 171-179.
• Hynynen, М., Ilmarinen, R., Tikkanen, I. & Fyhrquist, F. (1993) Plasma atrial natriuretic factor during cold-induced diuresis. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 67, 286-289.
• Jacobs, I., Romet, T.T., Frim, J. & Hynes, A. (1984) Effects of endurance fitness on responses to cold water immersion. Aviation Space and Environmental Medicine 55, 715-720.
• Jansky, L., Sramek, P., Savlikova, J. et al. (1996) Change in sympathetic activity, cardiovascular functions and plasma hormone concentrations due to cold water immersion in men. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 74, 148-152.
• Johansen, A. & Norman, N. (1991) Reproductive hormones during 42 days of maximal physical effort, low temperatures and general hardship. Arctic Medical Research 50, 142-147.
• Johnson, D., Hayward, J., Jacobs, Т., Collis, М., Eckerson, J. & Williams, R. (1977) Plasma norepinephrine responses of man in cold water. Journal of Applied Physiology 43, 216-220.
• Kauppinen, K.. Pajari-Backas, М., Volin, P. & Vakkuri, O. (1989) Some endocrine responses to sauna, shower and ice water immersion. Arctic Medical Research 48, 131-139.
• Knight, D. & Horvath, S. (1985) Urinary responses to cold temperature during water immersion. American Journal of Physiology 248, R560-R566.
• Koska, J., Ksinantova, L, Sebokova, E. et al. (2002) Endocrine regulation of subcutaneous fat metabolism during cold exposure in humans. Annals of the New York Academy of Sciences 967, 500-505.
• Lamke, L.O., Lennquist, S., Liljedahl, S.O. & Wed in, B. (1972) The influence of cold stress on catecholamine excretion and oxygen uptake of normal persons. Scandinavian Journal of Clinical Eaboratory Investigation 30, 57-62.
• Larsen, P.R., Davies, T.F. & Hay, I.D. (1998) The thyroid gland. In: Williams Textbook of Endocrinology (Wilson, J.D., Foster, D.W., Kronenberg, H.M. & Larsen, P.R., eds.). W.B. Saunders, Co., Philadelphia: 389-515.
• Lehtonen, A., Huupponen, R. & Himanen, P. (1984) Effect of the short-term b-adrenoceptor bloackade on exercise metabolism in cold weather. International Journal of Clinical Pharmacology, Therapy, and Toxicology 22, 86-90.
• Lennquist, S. (1972) Cold-induced diuresis. Scandinavian Journal of Urology and Nephrology Supplement 9, 1-46.
• Lennquist, S., Granberg, P. & Wedin, B. (1974) Fluid balance and physical work capacity in humans exposed to cold. Archives of Environmental Health 29, 241-249.
• Leppaluoto, J., Korhonen, I., Huttunen, P. & Hassi, J. (1988) Serum levels of thyroid and adrenal hormones, testosterone, TSH, LH, GH and prolactin in men after a 2-h stay in a cold room. Acta Physiologica Scandinavia 132, 543-548.
• Leppaluoto, J., Korhonen, I. & Hassi, J. (2001) Habituation of thermal sensations, skin temperatures, and norepinephrine in men exposed to cold air. Journal of Applied Physiology 90, 1211-1218.
• McConnell, T. & Sinning, W. (1984) Exercise and temperature effects on human sperm production and testosterone levels. Medicine and Science in Sports and Exercise 16, 51-55.
• McMurray, R.G., Kocker, P.L. & Horvath, S.M. (1994) Aerobic power and body size affects the exercise-induced stress hormone responses to varying water temperatures. Aviation Space and Environmental Medicine 65, 809-814.
• Marino, R, Sockler, J. & Fry, J. (1998) Thermoregulatory, metabolic and sympathoadrenal responses to repeated brief exposure to cold. Scandinavian Journal of Clinical Laboratory Investigation 58, 537-546.
• Martineau, L. & Jacobs, I. (1989) Free fatty acid availability and temperature regulation in cold water. Journal of Applied Physiology 67, 2466-2472.
• Mills, D. & Robertshaw, D. (1981) Response of plasma prolactin to changes in ambient temperature and humidity in man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 52, 279-283.
• Nagashima, K., Yoda, Т., Yagashita, T. et al. (2002) Thermal regulation and comfort during a mild-cold exposure in young Japanese women complaining of unusual coldness. Journal of Applied Physiology 92, 1029-1035.
• Nagata, H., Izumiyama, Т., Kamata, K. et al. (1976) An increase of plasma triiodothyronine concentration in man in a cold environment. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 43, 1153-1156.
• Nakamitsu, S., Sagawa, S., Miki, K. et al. (1994) Effect of water temperature on diuresis-natriuresis: AVP, ANP, and urodilatin during immersion in men. Journal of Applied Physiology 77, 1919-1925.
• O’Brien, C, Young, A.J. & Sawka, M.N. (1998) Hypohydration and thermoregulation in cold air. Journal of Applied Physiology 84, 185-189.
• Ohno, H., Yahata, Т., Yamashita, K. & Kuroshima, A. (1987) Effect of acute cold exposure on ACTH and zinc concentrations in human plasma. Japanese Journal of Physiology 37, 749-755.
• Okada, H., Miyai, K.J Iwatsubo, H. & Kumahara, Y. (1970) Human growth hormone secretion in normal adult subjects during and after exposure to cold. Journal of Clinical Endocrinology 30, 393-395.