Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
NEWS:

Материал из SportWiki энциклопедия
Перейти к: навигация, поиск

Регуляция кровотока в организме[править]

Для обеспечения адекватного кровоснабжения кровоток должен регулироваться даже при меняющихся внешних условиях и при стрессе. Это включает в себя: (а) оптимальную регуляцию сердечной активности и кровяного давления (гомеостаз); (б) адекватную перфузию всех систем организма: (в) переключение кровотока на активные органы (например, мышцы) за счет других органов (например, желудочно-кишечного тракта) для предотвращения перегрузки сердца (А).

Регуляция кровотока в органах в основном достигается путем изменения диаметра кровеносных сосудов. Тонус гладкой мускулатуры сосудов изменяется в ответ на (1) локальные стимулы (Б2а, б); (2) гормональные факторы (БЗа, б); (3) нервные импульсы (Б1а, б). Большинство кровеносных сосудов в покое имеют промежуточный мышечный тонус (тонус покоя). Стенки сосудов многих гладких мышц растягиваются в ответ на деиннервацию, что приводит к базальному мышечному тонусу из-за деполяризации гладких мышц сосудистой стенки.

Локальная регуляция кровотока (ауторегуляция)[править]

А. Кровоток к органам

Ауторегуляция выполняет две функции:

  • Ауторегуляторные механизмы помогают поддерживать постоянный кровоток в некоторых органах при изменении кровяного давления (например, сосуды в почках сужаются в ответ на рост кровяного давления).
  • Ауторегуляторная функция также выравнивает кровоток в соответствии с изменениями метаболической активности органа (метаболическая ауторегуляция), количество крови, поступающей в орган (например, в сердечную и скелетные мышцы; А), может многократно увеличиться по сравнению с величиной покоя.

Механизмы ауторегуляции:

  • Миогенная ауторегуляция происходит от сосудистой мускулатуры небольших артерий и артериол (эффект Бейлиса) и обеспечивает сужение этих сосудов в ответ на связанную с кровяным давлением дилатацию (Б2а) в некоторых органах (например, в почках, желудочно-кишечном тракте и мозге), но не в коже и легких.
  • Дефицит кислорода обычно вызывает расширение кровеносных сосудов, кровоток ускоряется с увеличением потребности О2. В то же время в легких низкое значение PО2 в окружающем пространстве альвеол вызывает сужение сосудов (гипоксическая вазоконстрикция).
  • Локальная метаболическая (химическая) ауторегуляция: увеличение локальной концентрации в межклеточной жидкости продуктов метаболизме, таких как СО2, Н+, АДФ, АМФ, аденозин и К+, оказывает вазодилатационный эффект, особенно в прекапиллярных артериолах. Результирующий увеличенный кровоток не только улучшает доставку субстратов и О2, но также ускоряет отток этих продуктов метаболизма из тканей. Кровоток в мозге и миокарде почти целиком подлежит локальному метаболическому контролю. Как локальные метаболические эффекты, так и недостаток О2 ведут к пятикратному и более усилению кровотока в поврежденный участок в ответ на предшествующее ослабление кровотока (реактивнаягиперемия).
  • Вазоактивные вещества: в ауторегуляции играют роль некоторые вазоактивные вещества, такие как простагландины (см. ниже).

Гормональный контроль кровотока[править]

Б. Вазоконстрикция и вазодилатация

Вазоактивные гормоны либо имеют прямой эффект на сосудистую мускулатуру (например, адреналин), либо ведут к локальному высвобождению вазоактивных веществ (например, оксида азота, эндотелина), которые имеют локальные паракринные эффекты (Б).

  • Монооксид азота (NO) действует как сосудорасширяющий агент. NO высвобождается из эндотелия, когда ацетилхолин (М-рецепторы), АТФ, эндотелиy (ЕТв-рецепторы) или гистамин (H1-peцепторы) связываются с клетками эндотелия. Затем NO диффундирует и оказывает расслабляющий эффект на близлежащие миоциты сосудов.
  • Эндотелин-1 может приводить к вазодилатации путем индукции высвобождения NO из эндотелия при помощи ЕТв-рецепторов (см. выше) или вызывает вазоконстрикцию при помощи ЕТА-рецепторов сосудистой мускулатуры. Когда такие вещества, как ангиотензин II или АДГ (= вазопрессин, рецепторы V1), связываются с клеткой эндотелия, они высвобождают эндотелин-1, который диффундирует и вызывает сокращение мышц близлежащих сосудов при помощи ЕТА-рецепторов.
  • Адреналин (А): высокие концентрации А из мозгового вещества надпочечников имеют сосудорасширяющий эффект (а1-адренорецепторы), а его низкие концентрации в миокарде, скелетной мышце и печени оказывают сосудосуживающее действие через β2-адренoрецепторы (В). Эффект А в основном зависит от типа адренорецепторов, преобладающих в данном органе, а1-Адренорецепторы преобладают в кровеносных сосудах почек и кожи.
  • Эйкозаноиды: простагландин (ПГ) F2a, а также тромбоксаны А2 (высвобождаются из тромбоцитов) и В2 имеют вазоконстрикторные свойства, тогда как ПГ -I2 (простациклин, например, высвобождаемый из эндотелия) и АГ-Е2 -сосудорасширяющие свойства. Другой вазодилатор, высвобождаемый из эндотелия (например, при помощи брадикинина, см. ниже), открывает К+-каналы в миоцитах стенок сосудов и гиперполяризует их, что ведет к падению цитоплазматической концентрации Са2+. Этот деполяризующий фактор эндотелиального происхождения (ДФЭП) был идентифицирован как 11,12-эпоксиэйкоза-триеновая кислота (11,12-ЕЕТ).
  • Брадикинин и каллидин - это сосудорасширяющие агенты, отщепляющиеся от кининогенов в плазме крови при помощи фермента калликреи-на. Гистамин также действует как вазодилатор. Все три вещества воздействуют на проницаемость сосудов (например, при инфекционном заболевании) и свертываемость крови.

Нейрональная регуляция кровотока[править]

Нейрональная регуляция кровотока (Б1а, б) в основном затрагивает небольшие артерии и крупные артериолы , а сосуды венозного возврата могут управляться путем дилатации и констрикции вен (изменения их емкости). Оба механизма обычно контролируются симпатической нервной системой (Б1а), а норадреналин (НА) служит постганглионарным медиатором (за исключением потовых желез). НА связывается с a1-адренорецепторами кровеносных сосудов, вызывая их сужение (Б). Вазодилатация обычно достигается снижением тонуса симпатической системы (Б1а). Это не относится к кровеносным сосудам слюнных желез (повышенная секреция) или гениталий (эрекция), которые расширяются в ответ на парасимпатические стимулы. В этом случае вазоактивные вещества (брадикинин и NO) действуют как медиаторы. Некоторые нейроны высвобождают пептид CGRP, зависимый от гена каль-цитонина, потенциальный вазодилатор.

Нейрональная регуляция кровотока в органах в основном происходит: (а) путем центральной коиннервации (например, когда активируется группа мышц, нервный импульс посылается из коры головного мозга в центры кровообращения; (б) путем нейрональной обратной связи от органов, чей уровень активности и метаболизма изменился. Если нейрональные и локальные метаболические механизмы конфликтуют (например, когда симпатическая нервная стимуляция происходит во время активности скелетной мускулатуы). метаболические Факторы окажутся преобладающими. Таким образом, вазодилатация происходит в активных мышцах, тогда как в неактивных мышцах симпатическая нервная система снижает кровоток. Кровоток к коже для контроля теплоотдачи (контроль температуры) в основном регулируется нейрональными механизмами. Гиповолемия и гипотензия ведут к централизации кровотока, т. е. вазоконстрикция сосудов в почках (олигурия) и в коже имеет своей целью увеличение кровоснабжения жизненно важных органов, таких как сердце и центральная нервная система.

При воздействии экстремально низких температур индуцируемая холодом вазоконстрикция кожных сосудов периодически прерывается, чтобы не прекратить снабжение кожи кровью и предотвратить повреждение тканей (реакция Льюиса). Стимуляция ноцицептивных волокон в коже может вызывать выделение нейропептидов из коллатералей их аксонов (вещество Р, КГРП), что ведет к вазодилатации и покраснению кожи в данной области.

В. Центральная регуляция кровотока

Центральная регуляция кровотока (В) находится в ведении ЦНС (в продолговатом мозге и мосте). Они получают информацию от рецепторов (сенсоров) (S): (а) в системе высокого давления (в аорте и сонной артерии барорецепторы или сенсоры давления, Sp); (б) в системе низкого давления (рецепторы в полой вене и предсердиях растяжения, SA и AB); (в) в левом предсердии (SV). Сенсоры реагируют на изменение кровяного давления [Sp), пульса (Sp и Sу) и давления при наполнении системы низкого давления (т. е. оценивая изменение объема крови). А-рецепторы (SA) в основном реагируют на сокращение предсердий, тогда как В-рецепторы (SB - на пассивное растяжение в период наполнения (В2). Если измеряемые величины отличаются от референтных, центры управления кровотока в ЦНС передают регуляторные импульсы по эфферентным нервным волокнам к сердцу и кровеносным сосудам (Г).

Г. Рефлексы системы кровообращения

В центре кровообращения латерально расположена область компрессии (В, красноватая зона), нейроны которой (синие стрелки) непрерывно проводят симпатические нервные импульсы в сердце для увеличения его активности (сердечного ритма, проводимости и сократимости). Их эффекты на сердце в основном вазоконстрикторные (тонус покоя). Область компрессии находится в близком контакте с более медиальными нейронами (депрессорный участок; В, светло-голубые области). Прессорный и депрессорный участки соединены с дорзальными центрами блуждающего нерва (В, зеленый цвет), стимуляция которого уменьшает сердечный ритм и скорость проведения сердечных импульсов (В, оранжевые стрелки).

Гомеостатические рефлексы системы кровообращения - это сигналы, проводимые по афферентным нервным путям (ГЗа, б), которые идут в ЦНС от барорецепторов в аорте и сонном синусе (В, зеленые стрелки). Основная цель гомеостатического контроля - поддерживать постоянное кровяное давление в организме. Резкие увеличения кровяного давления повышают скорость афферентных импульсов и активируют депрессорный участок. Парасимпатические нейроны блуждающего нерва (В, оранжевый пучок) вызывают рефлекторный ответ в депрессорном участке, например они снижают минутный сердечный выброс (объем, СО). Кроме того, ингибирование иннервации симпатических сосудов заставляет сосуды расширяться, таким образом, уменьшая общее периферическое сопротивление (ОПС, Г4а, б). Оба эти механизма позволяют компенсировать резкие увеличения кровяного давления. И наоборот, резкое уменьшение кровяного давления ведет к активации прессорных участков, которые приводят к увеличению СО и ОПС, а также к венозной вазоконстрикции (В, синие пучки), тем самым кровяное давление возвращается к норме.

Благодаря быстрой адаптации барорецепторов эти регуляторные меры применимы при резких изменениях кровяного давления. Например, вставание из положения лежа приводит к быстрому перераспределению объема крови. Без гомеостатического контроля (ортостатический рефлекс) результирующее изменение венозного возврата привело бы к резкому снижению артериального давления. Центры кровоснабжения также реагируют на снижение или увеличение PcО2 в крови (связь с дыхательным центром) для увеличения кровяного давления (при необходимости).

У людей с хронически повышенным давлением (гипертензией) барорецепторы полностью адаптированы к этому состоянию. Таким образом, центры контроля кровотока не могут реагировать и снижать высокое давление.

Напротив, они даже могут удерживать кровяное давление на высоком уровне. Хроническая гипертензия ведет к ригидности сонного синуса. Это может повлечь снижение чувствительности сонных барорецепторов при гипертензии.

Временное увеличение венозного возврата (например, после внутривенного вливания) также ведет к усилению работы сердца (Г, справа). Этот механизм известен как рефлекс Бейибриджа. Физиологическая значимость этого рефлекса, однако, не до конца ясна, но он может служить дополнением механизма Франка-Старлинга.

Читайте также[править]