Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Гипертония и спорт (повышенное артериальное давление)

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Гипертония[править | править код]

Отеки-почка и сердце. Артериальное давление и отеки. Регуляция гипотонии и гипертонии. Автор: Борис Цацулин

Источник: «Наглядная фармакология».
Автор: X. Люльман. Пер. с нем. Изд.: М.: Мир, 2008 г.

А. Факторы риска развития атеросклероза и сопутствующих заболеваний

Гипертония диагностируется при систолическом артериальном давлении (кровяное, КД) выше 140 мм рт. ст. и диастолическом выше 90 мм рт. ст. С превышением этих значений риск поражения сосудов увеличивается, но определенно назвать пороговое значение кровяного давления, после которого наступает гипертония, нельзя. Предложено более строго подходить к оценке факторов риска: например, при диабете норма артериального давления снижена до 130/80 мм рт. ст. Цель такого подхода состоит в том, чтобы предотвратить поражение органов и уменьшить вероятность летального исхода. Однако измерению поддается только кровяное давление конкретного пациента, его принимают за объективный терапевтический параметр оценки состояния данного больного. До назначения лекарственной терапии необходимо рекомендовать пациенту следовать определенным ограничениям: уменьшить массу тела (ИМТ <30), снизить потребление алкоголя (для мужчин <20-30 г/сут, для женщин < 10-20 г/сут), прекратить курение и уменьшить ежедневное потребление поваренной соли (< 6 г NaCl/cyт). Согласно новому исследованию[1], опубликованному в Scientific Reports , пациенты нуждаются в 25 минутах отдыха, чтобы обеспечить точное считывание артериального давления.

Средством выбора для лечения гипертонии являются такие препараты, для которых в клинических испытаниях было выявлено, что они понижают смертность от гипертонии: диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Б. Лечение гипертонии

Из диуретиков как гипотензивные препараты рекомендованы тиазиды. Во избежание существенной потери К+ часто благоприятна комбинация с триамтереном или амилоридом.

Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II и тем самым снижают сопротивление периферических сосудов и артериального давления. Кроме того, они ингибируют влияние ангиотензина II на белковый синтез в клетках сердца и сосудов и поэтому уменьшают гипертрофию сердца. Нежелательные побочные эффекты: сухой кашель, ухудшение работы почек, гиперкапиемия. При непереносимости ингибиторов АПФ можно назначить антагонист ангеотензина АТII-рецептора.

Из группы антагонистов β-адренергических рецепторов особое значение имеют β1-блокаторы, например метопролол. β-Блокаторы, связываясь на β1-рецепторах, могут вызвать ухудшение легочных функций, особенно у пациентов с обструктивным заболеванием легких.

Из антагонистов кальция как гипотензивные средства рекомендованы дигидропиридины с более продолжительным периодом полураспада, так как при приеме быстродействующих препаратов (быстрое падение КД) с коротким периодом полураспада может возникнуть тахикардия.

Лечебный эффект монотерапии достигается лишь у 50% гипертоников. Если такое лечение не помогает, необходимо сменить лекарство, либо использовать комбинацию из двух препаратов в низкой дозировке. Комбинированная терапия особенно действенна, если прием одного гипотензивного средства вызывает сильные ответные реакции организма. Например, при приеме диуретиков из-за потерь Na+ и воды происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что можно остановить с помощью ингибиторов АПФ или антагонистов ATII.

Бодибилдинг и повышенное артериальное давление[править | править код]

Гипертонической болезнью страдает каждый пятый житель планеты, а в России, по некоторым данным, каждый третий. Гипертония — один из самых опасных врагов сердца и сосудов. Повышение давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%. У людей с повышенным давлением в 7 раз чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения (инсульты), в 4 раза чаще — ишемическая болезнь сердца, в 2 раза чаще — поражение сосудов ног. Уже ни для кого не секрет, что практически все профессиональные спортсмены-бодибилдеры страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, одно из которых — гипертония спортсмена. Ситуация усугубляется тем, что внешне гипертония может никак не проявляться. Не зря ее иногда называют «молчаливый убийца». Спортсмен, ничего не подозревая, ведёт обычный образ жизни, ходит на тренировки, выступает на соревнованиях и т.д. А гипертония тем временем разрушает сосуды и перегружает сердце.

Для спортсменов предпочтительнее использовать препараты из класса бета-адреноблокаторов (снижают нагрузку на сердце) и моксонидин (препарат повышает секрецию гормона роста, инсулина, обладает антикатаболическим действием и улучшает энергообмен). Подробнее в разделе лечения.

Влияние силовой нагрузки на АД[править | править код]

Известно, что чрезмерные силовые нагрузки существенно поднимают артериальное давление. Обратимся к исследованиям учёных Камского института физической культуры.

«Исследования проводились на спортсменах, систематически занимающихся бодибилдингом. Спортсмены имели различный уровень физической подготовленности — от начинающих (имеющих стаж занятий бодибилдингом 1-2 года) до кандидатов в мастера спорта (занимающиеся этим же видом спорта 4-6 лет). Всего в эксперименте приняли участие 65 человек. Все испытуемые были разделены на 5 групп. […] Пятую группу составили студенты Казанского государственного педагогического университета в возрасте 17-18 лет, не занимающиеся систематически спортом. […] Все испытуемые относились по состоянию здоровья к основной медицинской группе и находились под постоянным медицинским контролем, который осуществлялся врачами поликлиники по месту жительства и врачебно-физкультурным диспансером. […] Артериальное давление крови регистрировали у испытуемых в положении лежа, при этом рука, на которую была наложена манжета, находилась на уровне тела» [Сафин Р.С., 2002 г.].
Влияние бодибилдинга на функции сердца

Как видно из рисунка, уже в первый год занятий происходит значительный прирост систолического артериального давления. За год оно вырастает на 16,6 мм рт. ст. В дальнейшем оно стабилизируется и прироста больше не происходит. И хотя 136 мм рт. ст. — это ещё в пределах нормы, но напомню, что 140 мм рт. ст. — это уже гипертония. А ведь речь идёт о молодых людях 17-22 лет, изначальное давление которых было 119 с небольшим. Что же будет к 40-50 годам? Настораживает ещё и то, что в отличие от систолического, диастолическое давление не стабилизируется, а постепенно и волнообразно растёт. Что же делать тем, у кого артериальное давление уже повышено? Переходить с силовых нагрузок на аэробные, как советуют некоторые специалисты. А как же столь желанное красивое мускулистое тело? Да и можно ли считать аэробику идеальным средством улучшения АД? И каким артериальным давлением обладают спортсмены, в т.ч. и представители аэробных видов спорта? Об этом скажу чуть позже. Вопреки утверждениям, что якобы «накачанные» мышцы создают дополнительное сопротивление кровотоку и от этого давление и повышается, из той же таблицы мы видим, что ОПС (общее периферическое сопротивление сосудов) и ОПС/100 (соотношение общего периферического сопротивления сосудов к массе тела) наоборот, снижаются. Артериальное давление повышается за счёт непропорционального увеличения УОК (ударного объёма крови) и МОК (минутного объёма крови). Как видно из таблицы, УОК и МОК возрастают к четвёртому году занятий почти в два раза.

Процент больных гипертонией среди различных видов спорта
«Известно, что комплекс тренировочных факторов вызывает у спортсменов определенные изменения функции вегетативной нервной системы. Для каждого вида спорта существуют свои нагрузочно-тренировочные факторы, что не может не сказаться на состоянии регуляции сосудистого тонуса и уровне АД. Так, среди видов спорта, наиболее подвержены синдрому АГ штангисты; у гимнастов же, напротив, артериальная гипертензия встречается редко. Следует также отметить, что в значительном числе спортивных дисциплин процент лиц с повышенным АД выше, чем у людей, активно спортом не занимающихся» [Московский научно-практический центр спортивной медицины].

Выборка делалась, вероятно, среди лиц в рамках возрастной пригодности к спорту — поскольку среди всего населения процент гипертоников гораздо выше. Представленный график наглядно показывает процент спортсменов, у которых повышено артериальное давление. Впереди с заметным отрывом идут штангисты. Но, как показывает график, аэробные нагрузки тоже не всегда способствуют нормализации АД. Кроме того, есть ещё одно обстоятельство. «Европейская эхокардиографическая ассоциация и Общество кардиологов (2007) называют регулярные аэробные физические нагрузки предиктором перехода к ХСН (хроническая сердечная недостаточность) со сниженной фракцией выброса» [Корецкая А.Ю., 2009 г.]. Отмечу, что из всех представленных видов спорта самый низкий процент заболеваний артериальной гипертонией наблюдается у спортсменов-гимнастов. И это несмотря на то, что физическая нагрузка в гимнастике находится, в основном, в анаэробном режиме энергообеспечения. Видимо, всё дело в характерных для гимнастики кратковременных статических напряжениях в сочетании с динамической нагрузкой.

Статическая нагрузка — польза и вред[править | править код]

Силовые упражнения условно можно разделить на динамические и статические. Динамические упражнения — те, которые выполняются в движении. Мышцы при этом то напрягаются, то расслабляются. Статические, напротив, предполагают фиксацию тела в неподвижном положении при постоянном напряжении мышц. На сегодняшний день в фитнесе сложилось устойчивое мнение, что статические нагрузки отрицательно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. И это мнение отчасти не безосновательно. Постоянно напряженная мышца сдавливает кровеносные сосуды, ухудшая своё кровоснабжение. Это происходит на фоне растущих потребностей мышцы в кислороде и энергии. Сердцу приходится проталкивать кровь в постоянно напряжённую мышцу. От этого растёт артериальное давление, увеличивая нагрузку на сердце и сосуды. О том, что длительные статические нагрузки поднимают артериальное давление, я знаю не понаслышке. Занимаясь в своё время одним из силовых видов восточных единоборств, я практиковал разбивание твёрдых предметов. Те, кто этим серьёзно занимаются, знают, что за разбиванием твёрдых предметов стоят длительные статические нагрузки. Именно они, укрепляя тело, делают его невосприимчивым к ударам. Регулярно занимаясь, я был немало удивлен, когда обнаружил у себя повышенное давление. Позже, штудируя литературу, я узнал, что статические нагрузки, в зависимости от времени и интенсивности, по-разному действуют на организм. Мне пришлось задуматься над тем, как сменить тренировочную программу, чтобы не потерять здоровье.

Лечебный эффект статических упражнений

На схеме справа, представленной в автореферате Гаврониной Г.А. (2009 г.) нетрудно проследить, что для укрепления опорно-двигательного аппарата необходимы нагрузки большой и средней интенсивности и длительности. Но для гипертоников, напротив, подойдут нагрузки малой и умеренной интенсивности и малой продолжительности. «При ВСД (вегето-сосудистая дистония) по гипертоническому типу статические упражнения следует применять с целью депрессорного воздействия на сосуды: малой интенсивности, малой и средней продолжительности в сочетании с упражнениями в произвольном расслаблении мышц и упражнениями на дыхание в пропорции 1:2:1 — в начальном периоде и 1:1:1 — в промежуточном периоде» [Гавронина Г.А., 2009 г.]. Малая интенсивность заявлена как 20-30% от максимума. Малая продолжительность — 2-5 сек, средняя продолжительность — 5-25 сек. Положительное влияние на сердечно-сосудистую систему соотношения статики и динамики 1:3, 1:2 подтверждено и другими исследованиями [Орлов А.А., 1996 г.; Некоркина О.А., 2007 г.; Корецкая А.Ю., 2009 г.]. Временные рамки статического усилия также примерно совпадают. Статические нагрузки, как выяснилось, следует применять крайне осторожно, в зависимости от целей и приоритетов. И здесь возрастает роль индивидуально-персонального тренинга и самостоятельных занятий, потому что в группах может практиковаться только средняя обобщённая программа.

Ортостатическая проба[править | править код]

Таблица результатов

Есть ещё одна причина хорошего артериального давления у гимнастов. В гимнастических упражнениях постоянно меняется положение тела в пространстве. Это совершенствует сосудистые реакции [Хачатуров Р.С., Курысь В.Н., 1975 г.] и вырабатывает так называемую ортостатическую устойчивость. Ортостатическая проба, фиксирующая изменение пульса и артериального давления при переходе из лежачего положения в положение стоя, — очень важный и информативный тест в функциональной диагностике. И здесь статодинамика выгодно отличается от традиционной аэробики. Есть исследования, которые показывают, что при статодинамике ортостатическая проба заметно лучше. Такие результаты, например, зафиксированы в автореферате Мазенкова А.А. (2003 г.). Участники были разделены на две группы. Основная группа (ОГ) занималась по статодинамической программе, которая состояла из последовательно повторяющихся серий упражнений. Алгоритм одной серии выглядел следующим образом:

  1. динамическое упражнение в силовом режиме интенсивностью 60-70% от повторного максимума;
  2. упражнение ИСТ (изометрическая силовая тренировка) длительностью 3-7 сек на ту же группу мышц;
  3. динамическое упражнение в скоростном режиме.

Вначале применялись упражнения в динамическом режиме. Т.о. соотношение статики и динамики то же, что и раньше, — 1:3. Справа приведены результаты в таблице.

Как видим, результаты контрольной группы (КГ), не использовавшей статические упражнения, заметно скромнее. Вышеупомянутая ортостатическая проба лучше в основной группе. Напомню, что при хорошей переносимости пробы разница составляет не более 11 ударов. При удовлетворительной — 12-18 ударов. При плохой — 19 и более ударов. Наряду с этим показателем в ОГ относительно лучше жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) и пробы с задержкой дыхания (проба Штанге и проба Генчи). Это говорит о большей тренированности кардио-респираторной системы. Также улучшился индекс Кетле, определяющий идеальную массу тела, от которой, кстати, напрямую зависит артериальное давление.

Силовые нагрузки и атеросклероз[править | править код]

Влияние физической нагрузки на уровень ХС ЛПВП у больных СС III-IV ФК

Атеросклероз артерий имеет прямое отношение к артериальному давлению. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов. Чтобы поддерживать необходимое кровоснабжение органов и тканей, сердцу приходится проталкивать кровь через такие сосуды, повышая артериальное давление. Трудно удержаться и не сказать, что повышенное артериальное давление — это едва ли не самое безобидное, что может вызвать атеросклероз. Силовые динамические нагрузки интенсивностью 80% от индивидуальной толерантности (переносимости, устойчивости) в той же степени, что и длительные статические нагрузки, могут быть причиной развития атеросклероза артерий. Они увеличивают содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Это вредный холестерин. Он откладывается в стенках сосудов, образуя атеросклеротические бляшки. Силовые нагрузки интенсивностью 60%, напротив, снижают содержание ХС ЛПНП [«Кардиология», 2003 г., №2]. Вот и подумайте — есть ли смысл практиковать пампинг? Ведь пампинг — это как раз примерно 60% от одноповторного максимума. Кроме того, пампинговый трофический режим (чередование подходов на антагонисты с минутным интервалом) отлично снижает давление. Но помимо вредного холестерина, есть ещё полезный холестерин — это холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Он не откладывается в сосудах, но участвует во многих жизненно необходимых химических реакциях, протекающих в организме, в т.ч. и в синтезе тестостерона. Липопротеины и высокой, и низкой плотности — это транспортные системы для холестерина. И от того, каким «видом транспорта» будет пользоваться наш холестерин, зависит, заболеем мы атеросклерозом или нет. ХС ЛПВП можно увеличить аэробными и, в особенности, статодинамическими нагрузками.

Исследования Некоркиной О.А., в ходе которых использовались кратковременные изометрические (статические) упражнения, это наглядно показывают. Форма построения занятия основной группы (ОГ) была 1:2 или 1:3. То же соотношение, которое было указано выше. На 1 изометрическое упражнение приходились 2 или 3 упражнения в динамическом режиме, заканчивающиеся активной релаксацией. Длительность статических упражнений составляла от 4 до 8 секунд. Группа сравнения (ГС) занималась только динамическими упражнениями. График наглядно показывает, что как аэробные динамические, так и статодинамические нагрузки увеличивают содержание ХС ЛПВП. Но в основной группе, занимавшейся по статодинамической программе, этот показатель выше.

Аэробные нагрузки и клеточные мембраны[править | править код]

Аэробные нагрузки тренируют сердце и снижают вес. Это способствует нормализации артериального давления. Но есть и «обратная сторона медали». Длительные аэробные нагрузки сопровождаются усиленным расщеплением жировой ткани и накоплением в крови продуктов её распада, в том числе и свободных жирных кислот (СЖК), которые используются мышцами как топливо. «Физические нагрузки усиливают липолиз жиров в жировой ткани. Уже после 30-минутной велоэргометрической нагрузки концентрация продуктов липолиза в жировых клетках увеличивается на 35-40%, а после 4-часового бега на тредмиле — более чем в 5-6 раз. […] В результате усиления мобилизации жиров в жировых клетках существенно повышается уровень СЖК и глицерина в крови» [Волков Н.И., 2000 г.]. И далее: «Проникновение СЖК в волокна скелетных мышц осуществляется путём активного транспорта с участием переносчиков». Существует два вида транспорта жирных кислот через клеточную мембрану:

1. Активный путь — через специальные рецепторы (апоЕ/В-100 рецепторы), которые синтезируются самой клеткой. Этим путём транспортируются жирные кислоты только в связанной форме — в виде триглицеридов (химического соединения глицерина и жирных кислот). Триглицериды доставляются в ткани из печени в составе специальных переносчиков — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Гидролиз и высвобождение жирных кислот происходит уже в клетке.

2. Пассивный путь — наиболее древний. Жирные кислоты попадают в клетку путем встраивания в клеточную мембрану. При этом существенно меняется структура и связанные с ней функции самой мембраны — а именно проницаемость для ионов Na и Ca с одной стороны, и K и Mg с другой. В результате нарушается работа ионного насоса, происходит задержка жидкости в клетках и далее всё по «плану»: отёк клеток, сужение просвета сосудов, подъём артериального давления.

Вот вкратце чем опасен пассивный транспорт жирных кислот. «Свободные ЖК (СЖК) могут попасть в клетку, только встраиваясь в мембрану клеток» [«Клиническая лабораторная диагностика», 1999 г., №2]. В норме в состоянии покоя всегда преобладает активный путь. При длительной физической нагрузке концентрация СЖК многократно возрастает. Вполне возможно, что в эти периоды увеличивается доля пассивного пути транспорта. Кроме того, увеличение содержания СЖК в плазме крови может вызвать жировое перерождение печени [Марри Р. и др.], а это ещё одна из причин высокого артериального давления. Ситуация усугубляется, когда аэробные нагрузки используются для снижения содержания жира в режиме жёстких пищевых ограничений. В этом случае повышенная концентрация СЖК в организме поддерживается достаточно длительное время. Я не выступаю против аэробики и, боже упаси, против похудения. Просто хочу сказать, что расщепление жиров — довольно «болезненный» процесс для организма. И намного полезнее регулярно не допускать образования жировой ткани, чем периодически от неё избавляться.

Лечение и профилактика[править | править код]

  1. Необходимо обратиться к врачу для поиска причины и назначения соответствующего лечения, вне зависимости от вида спорта
  2. Нельзя тренироваться при повышенном артериальном давлении (систолическое выше 140 мм, диастолическое выше 95 мм)
  3. Рекомендуется сократить потребление насыщенных жиров, быстрых углеводов и соблюдать низкоуглеводную диету.
  4. Противопоказаны спортивные добавки, которые содержат стимуляторы, однако можно использовать донаторы азота, протеин, креатин, аминокислоты
  5. Желательно принимать L-карнитин и омега-3. Также прочтите: Препараты для укрепления сердца
  6. В спорте предпочтительнее использовать гипотензивные средства из группы бета-адреноблокаторов (защищают сердце и снижают частоту пульса). Оптимальный выбор - конкор (бисопролол, бипрол, бидоп, коронал) в дозировке 2,5-5-10 мг, эгилок (метопролол) в дозировке 25-50-100 мг.

Клофелин и моксонидин не самые лучшие гипотензивные средства для обычных пациентов, однако в бодибилдинге они имеют особые преимущества, поскольку это мощные индукторы секреции гормона роста.[2] Bamberger CM, Mönig H, Mill G и соавторы экспериментально показали в экспериментальной работе на людях, что клофелин (доза 0,3 мг) повышает уровень ГР с 0.2 до 5.4 ng/ml), моксонидин (доза 0,3 мг) повышает уровень с 0.1 до 4.8 ng/ml. Для сравнения, стандартная доза GHRH повышала уровень до 14.8 ng/ml. Сверх того, моксонидин стимулирует выделение инсулина и обладает антикатаболическим действием, запускает липолиз[3], что делает его оптимальным средством для лечения гипертониии при занятиях бодибилдингом и другими видами спорта.

Для гипертоников приемлемы только краткосрочные статические нагрузки в сочетании с динамическими упражнениями. Но есть еще одно обстоятельство. Артериальное давление даже у вполне здоровых людей подвергается колебаниям. В течение суток и недель на него влияют различные факторы окружающей среды: природные (колебания атмосферного давления, температуры и влажности воздуха, «магнитные бури») и социально-психологические (психологическая атмосфера на работе, дома и в обществе, стрессы). Иногда оно опускается ниже индивидуальной нормы. Лично я в такие дни позволяю себе практиковать более длительные статические нагрузки, чтобы выровнять давление до индивидуальной нормы. В противном случае организм отреагирует дополнительным выбросом почечного гормона — ренина. Этот гормон вырабатывается юкстагломерулярными (почечными) клетками в ответ на снижение давления в почечных артериях. Активируя другие гормоны, ренин усиливает тонус сосудистой стенки.

Свекольный сок, как показали научные исследования на спортсменах, является натуральным источником оксида азота, снижает артериальное давление и повышает выносливость во время тренировок.[4]

«Прогрессирующая мышечная релаксация» Джекобсона[править | править код]

Как уже говорилось выше, артериальное давление во многом зависит от состояния регуляции сосудистого тонуса. Снижению артериального давления способствует умение расслабляться. Причем расслаблять нужно не только тонус скелетной мускулатуры, но и тонус сосудистой стенки. В 1929 году известный американский врач Эдмунд Джекобсон предложил добиваться расслабления не используя пассивное бездействие, а активно — давая мышцам дополнительную нагрузку, вызывая их переутомление и последующее неизбежное расслабление. Метод Джекобсона используется в основном в неврологии для лечения больных различными неврозами. Позднее было установлено, что с его помощью можно достигнуть и снижения артериального давления у лиц, страдающих гипертонической болезнью [Шкребко А.Н., Некоркина О.А., 2007 г.].

Прогрессирующая мышечная релаксация по Джекобсону предполагает использование кратковременного напряжения мышц усилием воли. Этот принцип встречается и в других методиках. Он положен в основу «Волевой гимнастики Анохина», нашего соотечественника, доктора и силового атлета. Его система была необычайно популярна в начале XX века. В китайской гимнастике ушу также применяются подобные упражнения. Длительность статических напряжений выдерживается в рамках нескольких секунд. Кратковременное сдавливание сосудов возбуждает барорецепторы. Они посылают в центральную нервную систему импульсы, подавляющие тонус сосудистого центра и возбуждающие центральные образования парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что ведёт к понижению давления (есть такие образования и есть такая система). Но почему волевые усилия, а не привычные упражнения с отягощениями? Вероятно, причина в том, что такие сокращения мышц неизбежно приводят к компенсаторному сокращению противодействующих мышц (антагонистов). В противном случае мы не сможем удержать неподвижное положение тела и его частей. Волевые сокращения сдавливают не только мелкие, но и более крупные сосуды. Причём сдавливание последних происходит с нескольких сторон противодействующими мышцами. Таким образом, воздействие на вышеупомянутые барорецепторы сосудов более мощное, чем при изолированном сокращении группы мышц направленного действия. К слову сказать, о чём упоминалось выше, это может как понижать давление, так и повышать его. Всё зависит от длительности и интенсивности упражнения, а также от режима работы и отдыха.

Пограничные цифры артериального давления. Пограничная артериальная гипертензия[править | править код]

Источник: «Спортивная медицина»
Автор: Под ред. С.П. Миронова, 2013 г.

Проблема ранней диагностики, профилактики и лечения артериальной гипертензии занимает приоритетное положение в спортивной кардиологии. Это связано с высокой распространенностью артериальной гипертензии, регистрируемой у школьников (от 8 до 25%), а также с возможностью трансформации артериальной гипертензии в ишемическую и гипертоническую болезни, являющиеся основной причиной инвалидизации и смертности взрослого населения. У каждого третьего ребенка с артериальной гипертензией в дальнейшем возможно формирование гипертонической болезни.

Согласно современным представлениям под пограничной артериальной гипертензией (ПАГ) понимают такую разновидность артериальной гипертензии (АГ), при которой систолическое и/или диастолическое давление спонтанно колеблется в разное время от нормальных величин до верхнего уровня пограничной зоны.

В основе артериальной гипертензии у детей и подростков, как правило, лежит вегетативная дисфункция и тесно связанное с ней хроническое психоэмоциональное напряжение. Избыточная реактивность на психоэмоциональное напряжение является важным маркером развития стойкой артериальной гипертензии. В связи с этим изучение реактивности сердечно-сосудистой системы в условиях тестов, моделирующих психоэмоциональное напряжение, является важным критерием выделения группы риска по развитию артериальной гипертензии.

Установлено, что генетические факторы определяют 38% фенотипической изменчивости систолического и 42% диастолического АД.

Вклад систематических средовых факторов (общесемейные средовые влияния и влияние наследственности со стороны матери) в уровень АД значительно больше в группе детей пробандов с повышенным АД (13,0 и 21,3% для систолического, 19,5 и 4% для диастолического АД).

Предполагают, что каждый человек наследует определенные характеристики функционирования вегетативной нервной системы, которые, в свою очередь, тесно сопряжены с личностными особенностями, способствующими формированию соматической патологии. Под влиянием отрицательных психоэмоциональных воздействий, которые среди экзогенных факторов играют ведущую роль в генезе АГ, такие личностные особенности, как тревожность, депрессия, страх, включаются в патогенетические механизмы через усиление симпатико-адреналовой активности.

Не меньшее внимание уделяется также связи развития АГ с потреблением поваренной соли.

По некоторым данным, одним из прогностических факторов развития АГ у детей и подростков является содержание мочевой кислоты в сыворотке крови.

Основными факторами риска возникновения пограничной артериальной гипертензии являются следующие:

  • психическая травматизация, нервные перегрузки;
  • наличие очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит и др.);
  • наследственная предрасположенность по артериальной гипертензии;
  • физическое перенапряжение;
  • эндокринные дисфункции;
  • избыточная масса тела;
  • повышенное потребление в пищу поваренной соли;
  • употребление алкоголя, курение;
  • ятрогения.

Оценка уровня АД у юных спортсменов представляет довольно сложный процесс, так как речь идет о растущем организме, что обусловливает необходимость соотнесения уровня АД с возрастом и степенью полового созревания; даже при одинаковом возрасте антропометрические показатели у детей и подростков резко отличаются, и игнорировать это неправомерно.

Основные жалобы при ПАГ могут быть разделены на три группы: обусловленные нарушениями сосудистой системы (головные боли, головокружение, мелькание мушек, туман перед глазами), кардиальные (кардиалгии, сердцебиение) и невротические (раздражительность, неустойчивость настроения, нарушения сна и др.).

При объективном обследовании выявляют минимальные изменения: признаки вегетативной дисфункции (эмоциональная лабильность, гипергидроз, усиленный смешанный дермографизм и др.), проявления симпатикотонии (лабильность пульса, наклонность к тахикардии, громкие тоны сердца, блеск глаз).

При физикальном обследовании (перкуссия, пальпация, аускультация) изменений со стороны сердца, как правило, не выявляют.

Транзиторная АГ (в пределах пограничной АГ, установленных ВОЗ) является главным критерием ПАГ. Характерны лабильность пульса и уровня АД. Отмечено преимущественное повышение систолического АД.

О наличии ПАГ представляется возможным говорить в тех случаях, когда при троекратном измерении АД в разные дни величины АД ни разу не превышают уровень ПАГ, а в двух из трех измерений значения систолического и/или диастолического АД оказываются в пограничной зоне.

Обычное ЭКГ-исследование у подобных пациентов не позволяет выявить существенных изменений.

При проведении ВЭМ-пробы регистрируют быстрое повышение систолического АД. При этом уровень диастолического АД остается прежним или снижается по мере возрастания физической нагрузки.

При использовании эхокардиографического метода установлено повышение сократительной способности миокарда левого желудочка (возрастание фракции выброса, скорости циркулярного сокращения миокарда). Признаки гипертрофии миокарда, как правило, отсутствуют, однако в ряде случаев выявляют не только функциональные, но и органические изменения сердечной мышцы, опережающие появление электрокардиографических признаков перегрузки и гипертрофии миокарда левого желудочка.

А.Г. Автандилов (1998) предложил 10 основных, наиболее значимых эхокардиографических признаков, имеющих наибольшие информационные показатели в плане дифференциальной диагностики нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни в подростковом возрасте.

Рейтинговый порядок диагностических признаков гипертонической болезни следующий (табл. 5):

  • изгоняемый объем крови из левого предсердия;
  • объем левого предсердия в диастолу;
  • давление в левом желудочке в систолу;
  • толщина межжелудочковой перегородки;
  • объем левого предсердия;
  • масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ);
  • отношение ММЛЖ/КДО (объем левого желудочка в диастолу);
  • толщина миокарда левого желудочка в диастолу и размер левого предсердия;
  • показатель ММЛЖ/м2 тела.

Установлено, что для мальчиков наибольшей предсказательной силой в отношении будущего уровня АД обладают исходное АД, изменения массы тела и АД матери, для девочек - первичное АД, изменения массы тела и АД обоих родителей. Для молодого возраста стабильная АГ нехарактерна, но у детей, имеющих АД выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к наличию повышенного АД. Трекинг повышенного систолического АД наблюдается как у мальчиков, так и у девочек. В отношении диастолического АД трекинг не выявлен. У мальчиков отмечена тесная прямая связь между трекингом систолического АД и массой тела.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические эхокардиографические критерии нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни (Автандилов А.Г., 1998). Примечание. КДР - конечный диастолический размер левого желудочка; НЦД - нейроциркуляторная дистония; ТМд - толщина миокарда левого желудочка в диастолу.

Появление электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, характерных изменений сосудов глазного дна, нарушений мозговой гемодинамики и вовлечение в процесс почек дают основание для установления диагноза гипертонической болезни II стадии. В диагностике гипертонической болезни I стадии перечисленные выше симптомы помощи не оказывают.

Экспертная оценка. Решение вопроса о продолжении квалифицированным спортсменом тренировочных занятий возможно только при условии проведения всестороннего клинического и инструментального обследования, обязательно включающего ЭКГ с нагрузкой и ЭхоКГ. В тех случаях, когда ЭхоКГ не выявляет признаков выраженной гипертрофии и/или нарушений диастолической функции, а при пробе с нагрузкой не выявляются патологические реакции аппарата кровообращения или нарушения электрогенеза миокарда и аритмии сердца, может быть разрешено продолжение тренировок при условии постоянного врачебного наблюдения.

Лица со стойкой артериальной гипертензией от занятий спортом отстраняются. Тактика продолжения тренировок на фоне гипотензивной терапии является ошибочной и опасной (Земцовский Э.В., 1995).

Пластиковая посуда может быть связана с гипертонией[править | править код]

Обозначения пластика

В напитки из пластиковых банок и бутылок выделяется химическое вещество бисфенол А или BPA, которое вызывает повышение артериального давления и заболевания сердца, а также обладает канцерогенными свойствами. Ученые полагают, что бисфенол А выделяемый пластиковыми упаковками и посудой может играть существенную роль в развитии гипертонической болезни у многих людей.[5] Однако многие ученые отмечают неясность причинно-следственной связи.[6]

Бисфенол А используется с 1960-х годов, для разнообразия упаковки продуктов повседневного спроса. В 2012 году в США был введен запрет на использование BPA в детском питании[7]. В 2010 году в Канаде бисфенол А был внесен в группу токсичных препаратов[8]. В Европе к исследованиям токсичности бисфенола А относятся скептически и строгих регламентирующих рамок по использованию пластмасс для хранения продуктов питания, не имеется.[9]

Читайте также[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Сафин Р.С. Насосная функция сердца лиц, занимающихся бодибилдингом [автореф.]. — Казань, 2002 г.
  • Гипертония и физическая активность. — Московский научно-практический центр спортивной медицины.
  • Корецкая А.Ю. Сравнительная оценка эффективности динамических и статико-динамических физических нагрузок в комплексном лечении больных с хронической сердечной недостаточностью и сохранной фракцией выброса [автореф.]. — Ростов-на-Дону, 2009 г.
  • Гавронина Г.А. Методика комплексного применения статических упражнений в процессе занятий по физическому воспитанию студенток специальной медицинской группы [автореф.]. — Набережные Челны, 2009 г.
  • Орлов А.А. Методика использования статодинамических упражнений для восстановления профессиональной работоспособности людей умственного труда [автореф.]. — Москва, 1996 г.
  • Некоркина О.А. Статико-динамические физические нагрузки на этапах комплексной реабилитации больных ишемической болезнью сердца [автореф.]. — Москва, 2007 г.
  • Хачатуров Р.С., Курысь В.Н. Воздействие акробатической подготовки на сосудистые реакции у гимнасток. — 1975 г.
  • Мазенков А.А. Методика комплексного применения статических (изометрических) и динамических упражнений в физическом воспитании студентов [автореф.]. — Тюмень, 2003 г.
  • Журнал «Кардиология». — 2003 г., №2.
  • Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности. — 2000 г.
  • Журнал «Клиническая лабораторная диагностика». — 1999 г., №2.
  • Марри Р., Греннер Д., Мейес В., Родуэлл В. Биохимия человека. — Т. 1.
  • Шкребко А.Н., Некоркина О.А. Применение аутогенной тренировки по Джекобсону в реабилитации больных ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью. — Москва, 2007 г.
  • Добежин А.В. Профилактика и коррекция соматических нарушений (плоскостопия и осанки) средствами физической культуры в санаторно-курортных условиях [автореф.]. — Майкоп, 2003 г.
  • Статун А.Н. Использование дробных физических нагрузок в статодинамическом режиме в комплексной реабилитации больных ревматоидным артритом [автореф.]. — Волгоград, 2006 г.
  • Троянов А.С. Оздоровительная гимнастика как средство коррекции сагиттальных нарушений позвоночника у лиц зрелого возраста [автореф.]. — Москва, 2007 г.
  • Сквознова Т.М. Комплексная коррекция статических деформаций у подростков с дефектами осанки и сколиозами 1-й и 2-й степени [автореф.]. — Москва, 2008 г.
  • Грачева А.В. Эффективность физических тренировок статодинамической направленности у больных остеоартрозом коленных суставов [автореф.]. — Ярославль, 2009 г.
  • Пирназарова Н.Л. Комплексное применение динамических и статических упражнений в физическом воспитании студенток (на примере ритмической гимнастики) [автореф.]. — Красноярск, 2007 г.
  • Микусев Р.Ю. Влияние статических физических нагрузок на лимфатическую систему [автореф.]. — Москва, 2007 г.
  • Виноградов Т.П., Шабанов А.И., Газимов P.P. Перспективы использования статодинамических силовых упражнений в бодибилдинге / «Современные проблемы теории и практики физической культуры: взгляды, идеи, концепции» — Санкт-Петербург, 1997 г.
  • Криштоп В.В. Сравнительная морфо-функциональная характеристика щитовидной железы в условиях динамической и статической физических нагрузок [автореф.]. — Иваново, 2005 г.
  • Первухина Ю.А. Физиологическое влияние статодинамических нагрузок на морфо-функциональные показатели и активность уровней регуляции кровообращения у женщин 25-40 лет [автореф.]. — Курган, 2009 г.
  • Селуянов В.Н., Сарсания С.К. Принципы построения силовой тренировки. — ПНИЛ.
  • Изменение артериального давления под влиянием цикла статодинамических упражнений / «Бюллетень сибирской медицины» — 2005 г., Т. 4, Прил. 1.

Информация из журналов[править | править код]

Источники[править | править код]

  1. https://www.realclearscience.com/quick_and_clear_science/2017/10/12/why_your_blood_pressure_probably_isnt_as_high_as_your_doctor_says.html
  2. Bamberger CM, Mönig H, Mill G, Gödde E, Schulte HM. Growth hormone secretion in response to the new centrally acting antihypertensive agent moxonidine in normal human subjects: comparison to clonidine and GHRH. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1995;103(3):205-8.
  3. http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_344.htm
  4. Jae-Seok Lee, Charles L. Stebbins, Eunji Jung, Hosung Nho, Jong-Kyung Kim, Myoung-Jei Chang, Hyun-Min Choi. Effects of Chronic Dietary Nitrate Supplementation on the Hemodynamic Response to Dynamic Exercise. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 2015; ajpregu.00099.2015 DOI: 10.1152/ajpregu.00099.2015
  5. http://www.nature.com/news/2010/100113/full/news.2010.7.html
  6. http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0008673
  7. http://www.nytimes.com/2012/07/18/science/fda-bans-bpa-from-baby-bottles-and-sippy-cups.html
  8. http://www.nytimes.com/2010/10/14/world/americas/14bpa.html
  9. http://www.efsa.europa.eu/