Рост мышц — различия между версиями
Ars (обсуждение | вклад) (→Такие разные подходы) |
Admin (обсуждение | вклад) м (Замена текста — «\{\{#evp:([^\|]+)\|([^\|]+)\|?([^\|]+)\|(left|center|right|inline)\|([0-9]+)\}\}» на «{{#ev:\1|\2|\5|\4|\3}}») |
||
| (не показаны 44 промежуточные версии 7 участников) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| − | + | {{Expert}} | |
| − | {{ | + | == Рост мышц == |
| − | == | ||
| − | + | Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке, приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой [[Гипертрофия мышц|гипертрофией]]. И [[Сердечно-сосудистая система|сердце]] и [[скелетные мышцы]] способны адаптироваться к регулярному нарастанию рабочей нагрузки. В случае сердечной мышцы, сердце становится более эффективным при выталкивании крови из камер, а скелетные мышцы становятся более эффективными при передаче силы через сухожилия на кости. | |
| − | + | Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой. | |
| − | + | В этой статье представлен краткий, но емкий обзор литературы, чтобы лучше понять многогранное явление гипертрофии скелетных мышц. | |
| − | + | === Мышечная гипертрофия === | |
| − | + | '''Мышечная гипертрофия''' - это увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, обусловленное нарастанием размера (но не длины) отдельных мышечных волокон. | |
| − | + | ''Читайте также:'' [[Гипертрофия мышц]] | |
| − | + | '''Основные функции скелетных мышц:''' | |
| − | + | *Сокращение, чтобы вызвать движение тела; | |
| + | *Стабильность, чтобы обеспечивать положения тела. | ||
| + | |||
| + | Каждая скелетная мышца должна иметь возможность сокращаться с различным напряжением для выполнения этих функций. Прогрессивное отягощение является средством создания разнообразного и переменного стресса в скелетных мышцах, что заставляет их адаптироваться путем соответствующего напряжения. Мышца способна адаптироваться к нагрузке, увеличивая размер и число сократительных белков, из которых состоят миофибриллы в пределах каждого мышечного волокна, что приводит к увеличению размеров отдельных мышечных волокон и их последующей мощности <ref>Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.</ref>. | ||
| − | == | + | == Физиология гипертрофии скелетных мышц == |
| + | |||
| + | Физиология гипертрофии скелетных мышц исследует роль и взаимодействие клеток-сателлитов, реакции иммунной системы и факторов роста. | ||
| − | + | '''Клетки-сателлиты (Спутниковые клетки)''' | |
| − | + | Функции спутниковых клеток: | |
| − | + | *Облегчение роста; | |
| + | *Обеспечение жизнедеятельности; | ||
| + | *Восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани. | ||
| − | + | Клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Затем спутниковые клетки размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. После они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок<ref>Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.</ref>. | |
| − | ''' | + | Количество сателлитных клеток, зависит от типа волокон. Тип I или [[Медленные мышечные волокна|'''медленно сокращающиеся волокна''']], как правило, имеют в пять-шесть раз большее содержание сателлитных клеток, чем тип II ([[Быстрые мышечные волокна|'''быстро-сокращающиеся волокна''']]), в связи с повышенным кровоснабжением и большему числу капилляров. Это может быть связано с тем, что мышечные волокна типа 1 используются наиболее часто, и, таким образом, больше спутниковых клеток может потребоваться для текущих незначительных повреждений мышц. |
| − | + | Исследователи из Медицинского центра Университета Рочестера обнаружили<ref>https://www.urmc.rochester.edu/news/story/4788/stem-cells-may-be-the-key-to-staying-strong-in-old-age.aspx</ref>, что потеря мышечных стволовых клеток является главной движущей силой снижения мышечной массы у пожилых людей. Их нахождение ставит под сомнение существующую теорию, согласно которой возрастное сокращение мышц вызвано прежде всего потерей моторных нейронов. | |
| − | + | '''[[Иммунная система|Иммунология]]''' | |
| − | |||
| − | + | Как было описано ранее, силовые упражнения вызывают травмы скелетных мышц. Иммунная система реагирует сложной последовательностью реакций, ведущих к воспалению<ref>Shephard, R. J. and P.N. Shek. Immune responses to inflammation and trauma: a physical training model. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.</ref>. Цель воспалительного ответа это сдержать зону повреждения, восстановить ущерб, а также очистить травмированную область. | |
| − | + | Иммунная система запускает последовательность событий в ответ на повреждение скелетных мышц. Макрофаги, участвующие в фагоцитозе (процессе, при котором определенные клетки поглощают и разрушают микроорганизмы и продукты распада из поврежденных клеток), передвигаются в место травмы и выделяют цитокины, факторы роста и другие вещества. Цитокины являются белками - "дирижерами" иммунной системы. Они несут ответственность за связи между клетками в организме. Цитокины стимулируют прибытие лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток в место повреждения, чтобы восстановить ткань <ref>Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997. </ref>. | |
| − | + | Тремя важнейшими цитокинами, имеющими отношение к физическим упражнениям являются интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), и фактор некроза опухоли (ФНО). Эти цитокины обеспечивают большую часть воспалительной реакции, поэтому их называют "воспалительными или провоспалительными цитокинами" <ref>Pedersen, B. K. and L Hoffman-Goetz. Exercise and the immune system: Regulation, Integration, and Adaptation. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.</ref>. Они несут ответственность за распад белков, удаление поврежденных мышечных клеток, и увеличение производства простагландинов (гормоноподобных веществ, которые помогают контролировать воспаление). | |
| − | + | === Факторы роста === | |
| − | + | Факторы роста являются высокоспецифичными белками, включающими в себя гормоны и цитокины, которые принимают очень активное участие в явлении мышечной гипертрофии <ref>Adams, G.R., and F. Haddad. The relationships among IGF-1, DNA content, and protein accumulation during skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.</ref>. Факторы роста стимулируют деление и дифференцировку (приобретение одной или более характеристик, отличающих от исходной клетки) конкретного типа клеток. Факторы роста, представляющие особый интерес в связи с гипертрофией скелетных мышц, это инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF). Данные факторы роста работают в сочетании друг с другом, чтобы вызвать гипертрофию скелетных мышц. | |
| − | + | '''[[Инсулиноподобный фактор роста]]''' | |
| − | + | IGF является гормоном, который секретируется в скелетных мышцах. Он регулирует метаболизм [[инсулин]]а и стимулирует синтез белка. Есть две формы, IGF-I, который вызывает пролиферацию и дифференцировку клеток-сателлитов и IGF-II, который отвечает за распространение сателлитных клеток. В ответ на перегрузку уровень IGF-I повышается, что приводит к гипертрофии скелетных мышц <ref>Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulin-like growth factor I in skeletal muscle after weight-lifting exercise in frail elders. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.</ref>. | |
| − | + | '''[[Факторы роста фибробластов|Фактор роста фибробластов]]''' | |
| − | + | FGF содержится в скелетных мышцах. FGF имеет девять форм, пять из которых вызывают пролиферацию и дифференцировку спутниковых клеток, что приводит к гипертрофии скелетных мышц. Количество FGF выделяемого в скелетных мышцах, прямо пропорционально степени мышечной травмы<ref>Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblast Growth Factor is stored in fiber extracellular matrix and plays a role in regulating muscle hypertrophy. Medicine and Science in Sports and Exercise 21(5): S173-180, 1989.</ref>. | |
| − | + | '''Фактор роста гепатоцитов''' | |
| − | + | HGF представляет собой цитокин с различными функциями в клетке. Конкретные к гипертрофии скелетных мышц, ФРГ активизирует клетки-сателлиты и может нести ответственность за миграцию спутниковых клеток к поврежденной области. | |
| − | + | === Роль гормонов в гипертрофии скелетных мышц === | |
| − | + | Гормоны представляют собой химические вещества, которые органы выделяют для инициации или регуляции активности органа или группы клеток в другой части тела. Следует отметить, что на функцию гормонов влияет состояние питания, потребление продуктов питания и такие факторы образа жизни как стресс, сон, и общее состояние здоровья. Следующие гормоны представляют особый интерес для гипертрофии скелетных мышц. | |
| − | + | '''[[Гормон роста]]''' | |
| − | + | Гормон роста является пептидным гормоном, который стимулирует иммуноферментные реакции в скелетных мышцах, способствуя активации сателлитных клеток, пролиферации и дифференцировке<ref>Frisch, H. Growth hormone and body composition in athletes. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.</ref>. Однако, наблюдаемые эффекты роста мышц от дополнительного введения ГР, исследуемые в группах, получающих гормон роста и выполняющих силовые упражнения, могут быть меньше связаны с увеличением сократительных белков и больше с задержкой жидкости и накоплением соединительной ткани. | |
| − | + | '''[[Кортизол]]''' | |
| − | + | Кортизол является стероидным гормоном (гормоном, который имеет стероидную основу, и может проходить через клеточную мембрану без рецептора), который производится в коре надпочечников. Это гормон стресса, который стимулирует [[глюконеогенез]], то есть образование глюкозы из других источников, таких как [[аминокислоты]] и свободные жирные кислоты. Кортизол также ингибирует потребление глюкозы большинством клеток организма. Он инициирует катаболизм белков, тем самым высвобождая аминокислоты, которые будут использоваться для создания различных белков, которые могут быть необходимы во время стресса. | |
| − | + | С точки зрения гипертрофии, увеличение кортизола связано с повышенным [[катаболизм]]ом белков. Таким образом, кортизол разрушает мышечные белки, ингибируя рост скелетных мышц<ref>Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximal strength and power, endurance performance, and serum hormones in middle-aged and elderly men. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.</ref>. | |
| − | |||
| − | + | '''[[Тестостерон]]''' | |
| − | |||
| − | + | Тестостерон является [[Андрогенная активность|андрогеном]], или мужским половым гормоном. Основная физиологическая роль андрогенов это содействие росту и развитию мужских органов и признаков. Тестостерон влияет на нервную систему, скелетные мышцы, костный мозг, кожу, волосы и половые органы. | |
| + | В скелетных мышцах тестостерон, который вырабатывается в значительно больших количествах у мужчин, имеет [[Андрогенная активность|анаболический эффект]]. Это способствует гендерным различиям, наблюдаемым в [[Индекс массы тела|массе тела]] и сложении мужчин и женщин. Тестостерон увеличивает синтез белка, что индуцирует гипертрофию <ref>Vermeulen, A., S. Goemaere, and J. M. Kaufman. Testosterone, body composition and aging. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.</ref>. | ||
| − | + | == Типы волокон и гипертрофия скелетных мышц == | |
| − | + | Мощность, развиваемая мышцей, зависит от ее размера и состава мышечных волокон. Скелетные мышечные волокон делятся на две основные категории: [[Медленные мышечные волокна|медленно сокращающиеся]] '''(тип 1)''' и [[Быстрые мышечные волокна|быстро сокращающиеся волокна]] '''(тип II)'''. Разница между этими двумя волокнами заключается в метаболизме, скорости сокращения, нервно-мышечных различиях, запасах гликогена, капиллярной плотности, и реакцией на гипертрофию <ref>Robergs, R. A. and S. O. Roberts. Exercise Physiology: Exercise, Performance, and Clinical Applications. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.</ref>. | |
| − | + | === Волокна типа I === | |
| − | + | Тип I волокна, также известные как медленные физические мышечные волокна, отвечают за поддержание позы тела и костей скелета. [[Мышцы ног#Мышцы голени|Камбаловидная мышца]] является примером преимущественно медленных мышечных волокон. Увеличение плотности капиллярной сети характерно для I типа волокон, потому что они более активно участвуют в деятельности, требующей выносливости. Эти волокна способны сокращаться на длительное время. Волокнам данного типа требуется меньший уровень возбуждения, чтобы вызвать сокращение, но они и развивают меньшую мощность. Они лучше используют [[жиры]] и [[углеводы]] из-за повышенного окислительного метаболизма (комплексной системы обеспечения организма энергией, которая преобразует энергию от распада веществ при содействии кислорода). | |
| − | + | Волокна типа I как было показано, значительно гипертрофируются вследствие прогрессивной перегрузки <ref>Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Strength and power training: physiological mechanisms of adaptation. Exercise and Sports Science Reviews 24: 363-397, 1996.</ref><ref>Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Changes in electromyographic activity, muscle fibre and force production characteristics during heavy resistance/power strength training in middle-aged and older men and women. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.</ref>. Интересно отметить, что это увеличение волокон типа I вызывается не только [[Силовые тренировки для похудения|силовыми тренировками]], но и в некоторой степени [[Аэробные упражнения|аэробными упражнениями]]<ref>Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Changes in skeletal muscle in males and females following endurance training. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001</ref>. | |
| − | + | === Тип волокна II === | |
| − | + | Тип волокон II можно найти в мышцах, производящих большую силу на более короткие промежутки времени, таких как [[Как накачать икроножные мышцы|икроножная]] и [[Мышцы ног#Мышцы передней поверхности бедра|латеральная широкая мышца бедра]]. Волокна II типа могут быть дополнительно разделены по классификации на тип IIa и тип IIb мышечных волокон. | |
| − | |||
| − | ''' | + | '''Тип волокон IIa''' |
| − | + | Тип IIa, также известный как быстрые гликолитические мышечные волокна, это гибридный вариант между типом I и IIb волокон. Тип IIa обладают характеристиками типов I и IIb волокон. Они полагаются на анаэробные реакции (производящие энергию без участия кислорода), и окислительный метаболизм, чтобы поддерживать сокращение. | |
| − | |||
| − | + | Путем упражнений с отягощениями, а также [[Развитие выносливости|тренировок на выносливость]], тип IIb превращается в тип IIa волокон, что приводит к увеличению доли типа волокон IIa в мышце. Волокна типа IIa также увеличивают площадь поперечного сечения, что приводит к гипертрофии при [[Силовые тренировки для сжигания жира|силовых нагрузках]]. При неиспользовании и атрофии, волокна типа IIa превращаются обратно в тип IIb. | |
| − | '' | + | '''Волокна типа IIb''' |
| + | |||
| + | Тип IIb это быстрые гликолитические волокна. Данные волокна полагаются только на анаэробный метаболизм для получения энергии для сокращения, поэтому они имеют большое количество гликолитических ферментов. Эти волокна генерируют наибольшее количество силы за счет увеличенных размеров тел нейронов, аксонов и мышечных волокон, более высокой скорости проводимости нервов альфа-двигателя, а более высоком количестве возбуждения, необходимого для запуска потенциала действия. Хотя этот тип волокна способен генерировать наибольшее количество силы, он также сокращается на самое короткое время (среди всех типов мышечных волокон). | ||
| − | + | Волокна типа IIb превращаются в тип IIa во время упражнений с отягощениями. Считается, что силовые тренировки вызывает увеличение окислительной способности в тренированных мышцах. так как волокна IIa имеют больший окислительный потенциал, чем типа IIb, это изменение является положительной адаптацией к условиям тренировки. | |
| − | |||
| − | |||
| − | + | == Теории роста мышц == | |
| − | + | {{#ev:youtube|m03nxiRUJH4|300|right|Теории и механизмы роста мышц}} | |
| + | Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.<ref>Hernandez R. J., Kravitz L. The Mystery of Skeletal Muscle Hypertrophy //ACSM's Health & Fitness Journal. – 2003. – Т. 7. – №. 2. – С. 18&hyhen.</ref> | ||
| − | + | === Теория разрушения === | |
| − | + | Теория разрушения гласит: «без боли нет роста» или чем больше мышцы травмируются на тренировке, тем больше они могут вырасти во время [[Отдых между тренировками|отдых]]а. На системном уровне все выглядит вполне логично: в организме поддерживается равновесие между уровнем развития мышц и получаемой нагрузкой. Если нагрузка повышается в процессе тренировки, единственным выходом для системы является — [[Адаптация мышц к нагрузке|адаптация]] путем своего усиления за счет [[Гипертрофия мышц|гипертрофии]] и [[Гиперплазия мышц|гиперплазии]]. Став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место . | |
| − | + | Вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения равновесия энергии в природе никак иначе и быть не может. Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жестоко, с болью, с [[отказ]]ами и с [[Прогрессивная нагрузка|прогрессией нагрузки]]. Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше. | |
| − | + | Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «[[Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений|Супертренинг]]»). Вадим Протасенко «отказался» от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но не отказывался от теории [[Суперкомпенсация|суперкомпенсации]], которая следует за изменениями внутренней среды организма. | |
| − | + | ''Читайте также:'' [[Микротравмы мышц]] | |
| − | + | === Теория накопления === | |
| − | + | Она говорит «чем меньше разрушение мышцы, тем лучше». В процессе мышечной деятельности образуются те самые [[Факторы мышечного роста|факторы]], которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов. | |
| − | + | Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор [[Селуянов Виктор Николаевич|Селуянов]]. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет разрывами коротких миофибрилл у мало тренированных атлетов. Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы. При упражнениях в растянутой позиции (полная [[Амплитуда движений|амплитуда]], [[Негативы (Negatives)|негативы]]) короткие рвутся и остаются длинные. Со временем этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает. Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц. | |
| − | '' | + | ''Подробнее читайте:'' [[Силовая тренировка по Селуянову]] |
| − | == | + | === Точка столкновения двух теорий === |
| − | + | Зачем разрушать мышцы как можно меньше тренировками, если нужные для роста факторы вырабатываются от тренировок? А дело тут вот в чем: чем больше вы делаете рабочих подходов, тем больше накапливается РНК запускающих синтез белка в мышцах, с одной стороны. И тем больше накапливается Ионов Водорода, с другой стороны. [[Факторы мышечного роста|По Селуянову]] Ионы Водорода должны быть в ДОСТАТКЕ, но не в ИЗБЫТКЕ, потому что чем больше ионов водорода, тем больше закисление и тем больше разрушение клеток. | |
| − | |||
| − | + | Напомню, что при выполнении мышечной работы энергия для этого ресинтезируется с помощью реакции [[гликолиз]]а, в процессе которой вырабатывается молочная кислота. Вот почему когда много повторений вы в конце чувствуете боль в мышцах (это кислота их жжет). | |
| − | + | '''1 глюкоза + ферменты + АДФ = 2 [[молочная кислота]] + 2 АТФ + вода''' | |
| − | + | Эта реакция обеспечивает наши мышцы энергией (АТФ) на протяжении всего подхода упражнения (если бы ее не было, то энергия закончилась на первом подходе). Но, как видите, вместе с АТФ мы получаем МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ (жжение в подходе), которая дальше расщепляется на ЛАКТАТ и ИОН ВОДОРОДА. Таким образом при использовании энергии образуются ИОНЫ ВОДОРОДА: | |
| − | + | '''[[АТФ]] = АДФ + Ф + Н (+ ион водорода) + Е (энергия)''' | |
| − | + | И чем больше подходов вы делаете, тем больше накапливается молочной кислоты и соответственно ионов водорода. Первое плохо для роста, второе необходимо для роста. ВОТ В ЧЕМ СИСТЕМНОЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ! МОЖНО РАЗРУШИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПОТОМ БУДЕТ СИНТЕЗИРОВАННО. Избежать этого можно только если меньше разрушать и больше накапливать (факторов, таких как РНК). Для этого нужно увеличивать отдых между подходами потому что уровень молочной кислоты падает сразу после подхода и чем дольше проходит времени, тем сильнее он падает, тем меньше он разрушает ваши мышцы. | |
| − | + | *'''Теория разрушения''' — утверждает, что во время тренировки происходит ТРАВМА мышечных волокон, что ПОРОЖДАЕТ выработку факторов, вызывающих рост мышц. Чем глубже травма, тем больше факторов роста. | |
| − | + | *'''Теория накопления''' — утверждает, что во время тренировки накапливаются факторы вызывающие рост мышц, но травма мышц только тормозит этот рост. | |
| − | + | Получается что ученые единодушно не могут сказать что же запускает рост мышц. Одни говорят, что нужен тренировочный стресс по максимуму, другие говорят что по минимуму. Мы знаем про факторы и знаем что на них влияет тренировка. Как это происходит (путем накопления или разрушения) нам точно не известно | |
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | + | == Заключение == | |
| − | + | Мышечная гипертрофия является многомерным процессом, в котором задействованы многочисленные факторы. Она включает в себя сложное взаимодействие клеток-сателлитов, иммунной системы, факторов роста и гормонов с отдельными мышечными волокнами каждой мышцы. Хотя наши задачи как фитнес-профессионалов и личных тренеров побуждают нас узнавать новые и более эффективные способы тренировки человеческого тела, базовое понимание того, как мышечное волокно приспосабливается к кратковременной и постоянной нагрузке является важной основой нашей профессии. | |
| − | + | == Читайте также == | |
| − | + | *[[Гипертрофия мышц]] | |
| + | *[[Гиперплазия мышц]] | ||
| + | *[[Мышечная память]] | ||
| + | *[[Факторы мышечного роста]] | ||
| + | *[[Гипертрофия скелетных мышц человека - Самсонова А.В.]] | ||
| − | + | == Источники == | |
| − | + | <references/> | |
| − | |||
| − | + | [[Категория:Здоровье]][[Категория:Увеличение_силы]] | |
Текущая версия на 13:56, 30 ноября 2018
Содержание
Рост мышц[править | править код]
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке, приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. И сердце и скелетные мышцы способны адаптироваться к регулярному нарастанию рабочей нагрузки. В случае сердечной мышцы, сердце становится более эффективным при выталкивании крови из камер, а скелетные мышцы становятся более эффективными при передаче силы через сухожилия на кости.
Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.
В этой статье представлен краткий, но емкий обзор литературы, чтобы лучше понять многогранное явление гипертрофии скелетных мышц.
Мышечная гипертрофия[править | править код]
Мышечная гипертрофия - это увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, обусловленное нарастанием размера (но не длины) отдельных мышечных волокон.
Читайте также: Гипертрофия мышц
Основные функции скелетных мышц:
- Сокращение, чтобы вызвать движение тела;
- Стабильность, чтобы обеспечивать положения тела.
Каждая скелетная мышца должна иметь возможность сокращаться с различным напряжением для выполнения этих функций. Прогрессивное отягощение является средством создания разнообразного и переменного стресса в скелетных мышцах, что заставляет их адаптироваться путем соответствующего напряжения. Мышца способна адаптироваться к нагрузке, увеличивая размер и число сократительных белков, из которых состоят миофибриллы в пределах каждого мышечного волокна, что приводит к увеличению размеров отдельных мышечных волокон и их последующей мощности [1].
Физиология гипертрофии скелетных мышц[править | править код]
Физиология гипертрофии скелетных мышц исследует роль и взаимодействие клеток-сателлитов, реакции иммунной системы и факторов роста.
Клетки-сателлиты (Спутниковые клетки)
Функции спутниковых клеток:
- Облегчение роста;
- Обеспечение жизнедеятельности;
- Восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани.
Клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Затем спутниковые клетки размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. После они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[2].
Количество сателлитных клеток, зависит от типа волокон. Тип I или медленно сокращающиеся волокна, как правило, имеют в пять-шесть раз большее содержание сателлитных клеток, чем тип II (быстро-сокращающиеся волокна), в связи с повышенным кровоснабжением и большему числу капилляров. Это может быть связано с тем, что мышечные волокна типа 1 используются наиболее часто, и, таким образом, больше спутниковых клеток может потребоваться для текущих незначительных повреждений мышц.
Исследователи из Медицинского центра Университета Рочестера обнаружили[3], что потеря мышечных стволовых клеток является главной движущей силой снижения мышечной массы у пожилых людей. Их нахождение ставит под сомнение существующую теорию, согласно которой возрастное сокращение мышц вызвано прежде всего потерей моторных нейронов.
Как было описано ранее, силовые упражнения вызывают травмы скелетных мышц. Иммунная система реагирует сложной последовательностью реакций, ведущих к воспалению[4]. Цель воспалительного ответа это сдержать зону повреждения, восстановить ущерб, а также очистить травмированную область.
Иммунная система запускает последовательность событий в ответ на повреждение скелетных мышц. Макрофаги, участвующие в фагоцитозе (процессе, при котором определенные клетки поглощают и разрушают микроорганизмы и продукты распада из поврежденных клеток), передвигаются в место травмы и выделяют цитокины, факторы роста и другие вещества. Цитокины являются белками - "дирижерами" иммунной системы. Они несут ответственность за связи между клетками в организме. Цитокины стимулируют прибытие лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток в место повреждения, чтобы восстановить ткань [5].
Тремя важнейшими цитокинами, имеющими отношение к физическим упражнениям являются интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), и фактор некроза опухоли (ФНО). Эти цитокины обеспечивают большую часть воспалительной реакции, поэтому их называют "воспалительными или провоспалительными цитокинами" [6]. Они несут ответственность за распад белков, удаление поврежденных мышечных клеток, и увеличение производства простагландинов (гормоноподобных веществ, которые помогают контролировать воспаление).
Факторы роста[править | править код]
Факторы роста являются высокоспецифичными белками, включающими в себя гормоны и цитокины, которые принимают очень активное участие в явлении мышечной гипертрофии [7]. Факторы роста стимулируют деление и дифференцировку (приобретение одной или более характеристик, отличающих от исходной клетки) конкретного типа клеток. Факторы роста, представляющие особый интерес в связи с гипертрофией скелетных мышц, это инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF). Данные факторы роста работают в сочетании друг с другом, чтобы вызвать гипертрофию скелетных мышц.
IGF является гормоном, который секретируется в скелетных мышцах. Он регулирует метаболизм инсулина и стимулирует синтез белка. Есть две формы, IGF-I, который вызывает пролиферацию и дифференцировку клеток-сателлитов и IGF-II, который отвечает за распространение сателлитных клеток. В ответ на перегрузку уровень IGF-I повышается, что приводит к гипертрофии скелетных мышц [8].
FGF содержится в скелетных мышцах. FGF имеет девять форм, пять из которых вызывают пролиферацию и дифференцировку спутниковых клеток, что приводит к гипертрофии скелетных мышц. Количество FGF выделяемого в скелетных мышцах, прямо пропорционально степени мышечной травмы[9].
Фактор роста гепатоцитов
HGF представляет собой цитокин с различными функциями в клетке. Конкретные к гипертрофии скелетных мышц, ФРГ активизирует клетки-сателлиты и может нести ответственность за миграцию спутниковых клеток к поврежденной области.
Роль гормонов в гипертрофии скелетных мышц[править | править код]
Гормоны представляют собой химические вещества, которые органы выделяют для инициации или регуляции активности органа или группы клеток в другой части тела. Следует отметить, что на функцию гормонов влияет состояние питания, потребление продуктов питания и такие факторы образа жизни как стресс, сон, и общее состояние здоровья. Следующие гормоны представляют особый интерес для гипертрофии скелетных мышц.
Гормон роста является пептидным гормоном, который стимулирует иммуноферментные реакции в скелетных мышцах, способствуя активации сателлитных клеток, пролиферации и дифференцировке[10]. Однако, наблюдаемые эффекты роста мышц от дополнительного введения ГР, исследуемые в группах, получающих гормон роста и выполняющих силовые упражнения, могут быть меньше связаны с увеличением сократительных белков и больше с задержкой жидкости и накоплением соединительной ткани.
Кортизол является стероидным гормоном (гормоном, который имеет стероидную основу, и может проходить через клеточную мембрану без рецептора), который производится в коре надпочечников. Это гормон стресса, который стимулирует глюконеогенез, то есть образование глюкозы из других источников, таких как аминокислоты и свободные жирные кислоты. Кортизол также ингибирует потребление глюкозы большинством клеток организма. Он инициирует катаболизм белков, тем самым высвобождая аминокислоты, которые будут использоваться для создания различных белков, которые могут быть необходимы во время стресса.
С точки зрения гипертрофии, увеличение кортизола связано с повышенным катаболизмом белков. Таким образом, кортизол разрушает мышечные белки, ингибируя рост скелетных мышц[11].
Тестостерон является андрогеном, или мужским половым гормоном. Основная физиологическая роль андрогенов это содействие росту и развитию мужских органов и признаков. Тестостерон влияет на нервную систему, скелетные мышцы, костный мозг, кожу, волосы и половые органы. В скелетных мышцах тестостерон, который вырабатывается в значительно больших количествах у мужчин, имеет анаболический эффект. Это способствует гендерным различиям, наблюдаемым в массе тела и сложении мужчин и женщин. Тестостерон увеличивает синтез белка, что индуцирует гипертрофию [12].
Типы волокон и гипертрофия скелетных мышц[править | править код]
Мощность, развиваемая мышцей, зависит от ее размера и состава мышечных волокон. Скелетные мышечные волокон делятся на две основные категории: медленно сокращающиеся (тип 1) и быстро сокращающиеся волокна (тип II). Разница между этими двумя волокнами заключается в метаболизме, скорости сокращения, нервно-мышечных различиях, запасах гликогена, капиллярной плотности, и реакцией на гипертрофию [13].
Волокна типа I[править | править код]
Тип I волокна, также известные как медленные физические мышечные волокна, отвечают за поддержание позы тела и костей скелета. Камбаловидная мышца является примером преимущественно медленных мышечных волокон. Увеличение плотности капиллярной сети характерно для I типа волокон, потому что они более активно участвуют в деятельности, требующей выносливости. Эти волокна способны сокращаться на длительное время. Волокнам данного типа требуется меньший уровень возбуждения, чтобы вызвать сокращение, но они и развивают меньшую мощность. Они лучше используют жиры и углеводы из-за повышенного окислительного метаболизма (комплексной системы обеспечения организма энергией, которая преобразует энергию от распада веществ при содействии кислорода).
Волокна типа I как было показано, значительно гипертрофируются вследствие прогрессивной перегрузки [14][15]. Интересно отметить, что это увеличение волокон типа I вызывается не только силовыми тренировками, но и в некоторой степени аэробными упражнениями[16].
Тип волокна II[править | править код]
Тип волокон II можно найти в мышцах, производящих большую силу на более короткие промежутки времени, таких как икроножная и латеральная широкая мышца бедра. Волокна II типа могут быть дополнительно разделены по классификации на тип IIa и тип IIb мышечных волокон.
Тип волокон IIa
Тип IIa, также известный как быстрые гликолитические мышечные волокна, это гибридный вариант между типом I и IIb волокон. Тип IIa обладают характеристиками типов I и IIb волокон. Они полагаются на анаэробные реакции (производящие энергию без участия кислорода), и окислительный метаболизм, чтобы поддерживать сокращение.
Путем упражнений с отягощениями, а также тренировок на выносливость, тип IIb превращается в тип IIa волокон, что приводит к увеличению доли типа волокон IIa в мышце. Волокна типа IIa также увеличивают площадь поперечного сечения, что приводит к гипертрофии при силовых нагрузках. При неиспользовании и атрофии, волокна типа IIa превращаются обратно в тип IIb.
Волокна типа IIb
Тип IIb это быстрые гликолитические волокна. Данные волокна полагаются только на анаэробный метаболизм для получения энергии для сокращения, поэтому они имеют большое количество гликолитических ферментов. Эти волокна генерируют наибольшее количество силы за счет увеличенных размеров тел нейронов, аксонов и мышечных волокон, более высокой скорости проводимости нервов альфа-двигателя, а более высоком количестве возбуждения, необходимого для запуска потенциала действия. Хотя этот тип волокна способен генерировать наибольшее количество силы, он также сокращается на самое короткое время (среди всех типов мышечных волокон).
Волокна типа IIb превращаются в тип IIa во время упражнений с отягощениями. Считается, что силовые тренировки вызывает увеличение окислительной способности в тренированных мышцах. так как волокна IIa имеют больший окислительный потенциал, чем типа IIb, это изменение является положительной адаптацией к условиям тренировки.
Теории роста мышц[править | править код]
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.[17]
Теория разрушения[править | править код]
Теория разрушения гласит: «без боли нет роста» или чем больше мышцы травмируются на тренировке, тем больше они могут вырасти во время отдыха. На системном уровне все выглядит вполне логично: в организме поддерживается равновесие между уровнем развития мышц и получаемой нагрузкой. Если нагрузка повышается в процессе тренировки, единственным выходом для системы является — адаптация путем своего усиления за счет гипертрофии и гиперплазии. Став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место .
Вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения равновесия энергии в природе никак иначе и быть не может. Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жестоко, с болью, с отказами и с прогрессией нагрузки. Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше.
Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «Супертренинг»). Вадим Протасенко «отказался» от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но не отказывался от теории суперкомпенсации, которая следует за изменениями внутренней среды организма.
Читайте также: Микротравмы мышц
Теория накопления[править | править код]
Она говорит «чем меньше разрушение мышцы, тем лучше». В процессе мышечной деятельности образуются те самые факторы, которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов.
Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор Селуянов. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет разрывами коротких миофибрилл у мало тренированных атлетов. Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы. При упражнениях в растянутой позиции (полная амплитуда, негативы) короткие рвутся и остаются длинные. Со временем этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает. Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц.
Подробнее читайте: Силовая тренировка по Селуянову
Точка столкновения двух теорий[править | править код]
Зачем разрушать мышцы как можно меньше тренировками, если нужные для роста факторы вырабатываются от тренировок? А дело тут вот в чем: чем больше вы делаете рабочих подходов, тем больше накапливается РНК запускающих синтез белка в мышцах, с одной стороны. И тем больше накапливается Ионов Водорода, с другой стороны. По Селуянову Ионы Водорода должны быть в ДОСТАТКЕ, но не в ИЗБЫТКЕ, потому что чем больше ионов водорода, тем больше закисление и тем больше разрушение клеток.
Напомню, что при выполнении мышечной работы энергия для этого ресинтезируется с помощью реакции гликолиза, в процессе которой вырабатывается молочная кислота. Вот почему когда много повторений вы в конце чувствуете боль в мышцах (это кислота их жжет).
1 глюкоза + ферменты + АДФ = 2 молочная кислота + 2 АТФ + вода
Эта реакция обеспечивает наши мышцы энергией (АТФ) на протяжении всего подхода упражнения (если бы ее не было, то энергия закончилась на первом подходе). Но, как видите, вместе с АТФ мы получаем МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ (жжение в подходе), которая дальше расщепляется на ЛАКТАТ и ИОН ВОДОРОДА. Таким образом при использовании энергии образуются ИОНЫ ВОДОРОДА:
АТФ = АДФ + Ф + Н (+ ион водорода) + Е (энергия)
И чем больше подходов вы делаете, тем больше накапливается молочной кислоты и соответственно ионов водорода. Первое плохо для роста, второе необходимо для роста. ВОТ В ЧЕМ СИСТЕМНОЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ! МОЖНО РАЗРУШИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПОТОМ БУДЕТ СИНТЕЗИРОВАННО. Избежать этого можно только если меньше разрушать и больше накапливать (факторов, таких как РНК). Для этого нужно увеличивать отдых между подходами потому что уровень молочной кислоты падает сразу после подхода и чем дольше проходит времени, тем сильнее он падает, тем меньше он разрушает ваши мышцы.
- Теория разрушения — утверждает, что во время тренировки происходит ТРАВМА мышечных волокон, что ПОРОЖДАЕТ выработку факторов, вызывающих рост мышц. Чем глубже травма, тем больше факторов роста.
- Теория накопления — утверждает, что во время тренировки накапливаются факторы вызывающие рост мышц, но травма мышц только тормозит этот рост.
Получается что ученые единодушно не могут сказать что же запускает рост мышц. Одни говорят, что нужен тренировочный стресс по максимуму, другие говорят что по минимуму. Мы знаем про факторы и знаем что на них влияет тренировка. Как это происходит (путем накопления или разрушения) нам точно не известно
Заключение[править | править код]
Мышечная гипертрофия является многомерным процессом, в котором задействованы многочисленные факторы. Она включает в себя сложное взаимодействие клеток-сателлитов, иммунной системы, факторов роста и гормонов с отдельными мышечными волокнами каждой мышцы. Хотя наши задачи как фитнес-профессионалов и личных тренеров побуждают нас узнавать новые и более эффективные способы тренировки человеческого тела, базовое понимание того, как мышечное волокно приспосабливается к кратковременной и постоянной нагрузке является важной основой нашей профессии.
Читайте также[править | править код]
- Гипертрофия мышц
- Гиперплазия мышц
- Мышечная память
- Факторы мышечного роста
- Гипертрофия скелетных мышц человека - Самсонова А.В.
Источники[править | править код]
- ↑ Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
- ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
- ↑ https://www.urmc.rochester.edu/news/story/4788/stem-cells-may-be-the-key-to-staying-strong-in-old-age.aspx
- ↑ Shephard, R. J. and P.N. Shek. Immune responses to inflammation and trauma: a physical training model. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
- ↑ Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
- ↑ Pedersen, B. K. and L Hoffman-Goetz. Exercise and the immune system: Regulation, Integration, and Adaptation. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
- ↑ Adams, G.R., and F. Haddad. The relationships among IGF-1, DNA content, and protein accumulation during skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.
- ↑ Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulin-like growth factor I in skeletal muscle after weight-lifting exercise in frail elders. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
- ↑ Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblast Growth Factor is stored in fiber extracellular matrix and plays a role in regulating muscle hypertrophy. Medicine and Science in Sports and Exercise 21(5): S173-180, 1989.
- ↑ Frisch, H. Growth hormone and body composition in athletes. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
- ↑ Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximal strength and power, endurance performance, and serum hormones in middle-aged and elderly men. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.
- ↑ Vermeulen, A., S. Goemaere, and J. M. Kaufman. Testosterone, body composition and aging. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
- ↑ Robergs, R. A. and S. O. Roberts. Exercise Physiology: Exercise, Performance, and Clinical Applications. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
- ↑ Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Strength and power training: physiological mechanisms of adaptation. Exercise and Sports Science Reviews 24: 363-397, 1996.
- ↑ Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Changes in electromyographic activity, muscle fibre and force production characteristics during heavy resistance/power strength training in middle-aged and older men and women. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
- ↑ Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Changes in skeletal muscle in males and females following endurance training. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001
- ↑ Hernandez R. J., Kravitz L. The Mystery of Skeletal Muscle Hypertrophy //ACSM's Health & Fitness Journal. – 2003. – Т. 7. – №. 2. – С. 18&hyhen.
