Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце
Содержание
Анаболические стероиды: побочные эффекты на сердце[править | править код]
Автор: Имеряков А.
Целью данной статьи является освещение темы прямого и косвенного воздействия анаболических андрогенных стероидов (ААС) на сердечно-сосудистую систему, рассмотрим и обобщим фактические данные, касающиеся последствий приема ААС на сердечно - сосудистую систему и озвучим меры профилактики.
Прямое воздействие ААС на сердечно - сосудистую систему.[править | править код]
Инфаркт. Гистологические изменения.[править | править код]
В исследовании 2005 года, проведенного в США, было рассмотрено два реальных случая внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов-мужчин, связанной со злоупотреблением ААС. В обоих случаях люди не имели отягощающего анамнеза в отношении сердечно-сосудистой системы. Вскрытие сердец спортсменов показало фокусное фиброзирование миокарда, что говорит о предварительном повреждении миокарда. Также изучались причины внезапной сердечной смерти спортсменки, занимающейся фитнесом, использовавшей стероиды и эфедрин. При вскрытии было обнаружено несколько небольших очагов грануляционной ткани, которые трактовались, как свидетельство раннего некроза миокарда. Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительных процессов и фиброз миокарда были предположительной причиной смерти во всех данных случаях. Большое количество исследований также сообщало о внезапной сердечной смерти, связанной с приемом стероидов, где так же был обнаружен фиброз миокарда при отсутствии отягощенного анамнеза. И все же стоит отметить, что, вероятно, в основе патогенеза лежало повреждение ткани миокарда, полученного без непосредственного участия ААС, но они в свою очередь создали благоприятный фон для развития сердечной патологии.
Гипертрофия сердца[править | править код]
Несколько исследований показали, что спортсмены, использующие ААС, имеют сокращенный диастолический объем, более толстую заднюю стенку и межжелудочковую перегородку, а также большую массу левого желудочка, в отличие от спортсменов, не использующих ААС. Сердечные мышечные клетки имеют рецепторы чувствительные к андрогенам, и ААС способны вызывать их гипертрофию, действуя непосредственно на клетки. Проблема в том, что гипертрофия левого желудочка может сохраняться после прекращение приема ААС.
Снижение функции сердца[править | править код]
Эхокардиографическое исследование 47 лиц, 28 из которых регулярно использовали ААС, показало более низкую систолическую функцию в группе пользователей ААС, чем у не использующих. Кроме того, показало фракцию выброса 58% против 63% - соответственно. Также, при помощи дооплерографии, были выявлены признаки уменьшения диастолической функции (сердце было слабее и жестче).
Косвенное влияние ААС на сердечно - сосудистую систему[править | править код]
Нарушение липидного профиля[править | править код]
Большое количество исследований показали, что ААС может привести к повышению холестерина и дислипидемии за счет увеличения липопротеинов низкой плотности, более чем до 596 мг / дл и снижения липопротеинов высокой плотности до 5 мг / дл. Изменение уровня липопротеинов происходит в зависимости от дозы стероидов в течение девяти недельного курса. Эти изменения в долгосрочной перспективе могут ускорить развитие атеросклероза коронарной артерии, что приводит к увеличению риска развития ишемической болезни сердца в 3-6 раз. Влияние андрогенов на липидный профиль, как было установлено, является обратимым после прекращения применения.
Нарушение кровяного давления[править | править код]
Анаболические стероиды способны увеличивать реактивность сосудистой стенки на норадреналин, увеличивать активность ренина плазмы, стимулировать продукцию альдостерона и увеличивать задержку натрия почками. Как правило, данная проблема является дозозависимой (доза=эффект). Влияние стероидов на кровяное давление может сохраняться в течение длительного времени; некоторые исследования показали стойкое повышение от 5 до 12 месяцев после прекращения приема стероидов. Безусловно, необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить связь между ААС и артериальным давлением. Часто, проблема гипертонии - прием препаратов с повышенной конверсией в эстрогены или имеющих эстрогенный эффект.
Сердечная аритмия[править | править код]
Внезапная сердечная аритмия в результате воспалительного процесса и фиброза миокарда является предположительной причиной смерти у спортсменов, использующих ААС. Длительное применение может быть причиной изменений в электрофизиологии миокарда, что предрасполагает к механизму Re-entry («повторного входа возбуждения»).
Также было обнаружено изменение интервала QT у лиц, злоупотребляющих андрогенами. Предположительно, имеет место аномалия реполяризации желудочков, которая может увеличить риск сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти. Мерцательная аритмия вторичных, по отношению к высоким дозам, стероидов, представленных в двух случаях, где спортсмены использовали ААС, не имеет других известных причин фибрилляции предсердий.
Инфаркт миокарда[править | править код]
Внезапная сердечная смерть вторична по отношению к инфаркту миокарда. Были зарегистрированы случаи, связанные с использованием анаболических стероидов у ранее здоровых спортсменов, однако, следует отметить, что это были отдельные весьма редкие клинические случаи. И более рандомизированных исследований не проводилось, чтобы проверить результаты.
Воздействие ААС изменяет рост эндотелиальных клеток с сильным антипролиферативным действием, индуцирует апоптоз, и изменяет уровни внутриклеточного кальция. Эти эндотелиальные изменения могут быть рассмотрены как факторы, которые предрасполагают к серьезным повреждениям на уровне клеток сосудов. Андрогены способны ухудшить вазомоторный артериальный ответ, увеличить содержание коллагена и других волокнистых белков в артериальной сосудистой ткани, что ухудшает поток-опосредованную, эндотелий-зависимую вазодилатацию. Данные изменения могут нормализоваться после прекращения приема ААС. Кроме того, экспериментальные исследования показали, что андрогены усиливают агрегацию тромбоцитов в пробирке и в естественных условиях. Андрогены могут оказывать свое влияние на тромбоциты путем воздействия на систему простагландинов и привести к увеличению производства тромбоцитов тромбоксана А2 (мощный агрегатор тромбоцитов), уменьшая производство простациклина (простагландин I2, ингибитор агрегации тромбоцитов) и повышение уровня фибриногена. Они также увеличивают плотность тромбоксан А2 рецептора тромбоцитов и их агрегацию.
Вышеупомянутые физиологические изменения предрасполагают к более высокому риску инфаркта миокарда.
Также было установлено, что растяжимость аорты уменьшается у спортсменов, которые используют ААС. Жесткость аорты (ЖА) за счет увеличения нагрузки на желудочки предрасполагает к развитию гипертрофии левого желудочка, развивает дисфункцию левого желудочка, сердечную недостаточность, а также нарушает баланс потребляемого и получаемого кислорода. Также ЖА приводит к снижению давления в аорте во время диастолы, что уменьшает давление коронарной перфузии и способствует ишемии миокарда, даже в отсутствие атеросклеротического сужения коронарной артерии.
Лечение и профилактика[править | править код]
Теперь мы знаем достаточно о рисках, с которыми человек может столкнуться при приеме анаболиков. Стоит отметить, что вероятность развития некоторых патологий весьма мала. Для того, чтобы предотвратить перечисленные проблемы, самым важным мероприятием является обязательный регулярный мониторинг здоровья и надлежащая своевременная терапия в случае проблем. Выделим основные нарушения ССС от приема ААС и меры их профилактики.
1.НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА
Профилактика:
Нормализует метаболизм сердца, улучшает его питание на клеточном уровне и обладает выраженным защитным эффектом, который доказан многочисленными исследованиями.
Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием.
Является источником калия и магния. Данные ионы положительно влияют на сердце, снижают частоту сокращений и устраняют судороги.
Родиола розовая, левзея сафлоровидная, боярышник - также обладают кардиопротективным эффектом.
Коэнзим Q (CoQ10) является витаминоподобным веществом, которое можно обнаружить во всех клетках организма. Коэнзим Q (CoQ10) является неотъемлемой частью электрон-транспортной цепи. Он действует как переносчик электронов, что крайне необходимо для производства АТФ. Исследования показывают, что коэнзим Q (CoQ10) может действовать как антиоксидант, способствует очищению от свободных радикалов и восстанавливает другие антиоксиданты – витамины Е и С.
2. НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ
Профилактика:
Является коферментом окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, регулирует метаболизм холестерина. Улучшает функции печени, снижает повреждающее влияние на нее эндогенных и экзогенных токсинов.
Нормализует структуру ЛПНП и ЛПОНП, изменяет жидкостные свойства мембран клеток и повышает функциональную активность рецепторов, способствует улучшению взаимодействия липопротеидов с ферментами и вызывает гиполипидемический эффект. Уменьшает содержание арахидоновой кислоты и увеличивает уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в мембранах тромбоцитов. Кроме того, тормозит синтез тромбоксана A2 и эйкозаноидов, которые усиливают тромбообразование, также стимулирует образование тромбоксана A3 и эйкозаноидов линии E3, не обладающих проагрегационным эффектом. Синтез вазодилататорных ПГ, активирует высвобождение аденозина (но не норадреналина) и подавляет транспорт внутриклеточного кальция, что активирует сосудорасширяющие и гипотензивные свойства.
- Статины (аторвастатин, ловастатин, розувастатин и др) применяются для лечения дислипидемии при существенном подъеме уровня холестерина.
3.ИЗМЕНЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ.
Профилактика:
- контроль анализов крови (гематокрит)
- применение антиагрегантов
- Пентоксифиллин
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
4.ГИПЕРТОНИЯ
Профилактика:
- Контроль уровня гормонов (эстрогены, глюкокортикоиды и т.п.) и их прекурсоров.
- Контроль приема соли и углеводов с высоким ГИ.
- Контроль приема жидкости.
- Контроль гематокрита
- Регулярный мониторинг АД
- И самое главное не забывайте об аэробных тренировках. Благодаря им вы будете не только избавляться от лишнего жира, но самое главное — ими вы поддержите здоровой свою ССС.
- К преимуществам аэробной тренировки можно отнести улучшение работы сердца и легких, снижение артериального давления, активизацию обмена веществ, укрепление иммунитета, повышение самооценки и уровня стрессоустойчивости. Этот тип физических упражнений является одним из важнейших компонентов поддержания здоровья и бодрости.Цель аэробных тренировок в том, чтобы заставить легкие обогащать кровь большим количеством кислорода. Далее кислород вместе с кровью попадает в мышцы, где используется для получения энергии. Аэробика повышает содержание кислорода в крови
- Аэробная тренировка уже в первые 1-2 недели приводит к понижению сердечного ритма в состоянии покоя на 1 сокращение в минуту.
- Тренировка сердца легкими восстанавливающими нагрузками после перенесенного сердечного заболевания гарантирует закрепление результатов лечения как минимум на 2 года.
- Аэробные тренировки делают сердечные сокращения в состоянии покоя не только более редкими, но и более мощными. По мнению ученых, лучший результат имеют аэробные тренировки 3-4 раза в неделю продолжительностью 15-60 минут. Уровень пульса -60-90% от максимального (220 минус возраст, выраженный в годах).
