Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Рост мышц — различия между версиями

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
(О «фарме » и питании)
м (Замена текста — «\{\{#evp:([^\|]+)\|([^\|]+)\|?([^\|]+)\|(left|center|right|inline)\|([0-9]+)\}\}» на «{{#ev:\1|\2|\5|\4|\3}}»)
 
(не показано 19 промежуточных версий 6 участников)
Строка 1: Строка 1:
== Теории роста мышц ==
+
{{Expert}}
{{#evp:youtube|m03nxiRUJH4|Теории и механизмы роста мышц|right|300}}
+
== Рост мышц ==
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая  при прогрессивно нарастающей  перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц,  называемой гипертрофией. Хотя ученые активно исследуют  этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной  стимуляции перегрузкой.<ref>Hernandez R. J., Kravitz L. The Mystery of Skeletal Muscle Hypertrophy //ACSM's Health & Fitness Journal. – 2003. – Т. 7. – №. 2. – С. 18&hyhen.</ref>
 
  
=== Мышечная гипертрофия ===
+
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая  при прогрессивно нарастающей перегрузке, приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой [[Гипертрофия мышц|гипертрофией]]. И [[Сердечно-сосудистая система|сердце]] и [[скелетные мышцы]] способны адаптироваться к регулярному нарастанию рабочей нагрузки. В случае сердечной мышцы, сердце становится более эффективным при выталкивании крови из камер, а скелетные мышцы становятся более эффективными при передаче силы через сухожилия на кости.
  
'''Мышечная гипертрофия''' - это увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения  мышц, обусловленое нарастанием размера (но не длины) отдельных мышечных волокон.
+
Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.  
  
И сердце и скелетные мышцы  способны адаптироваться к регулярному  нарастанию рабочей нагрузки. В случае  сердечной мышцы, сердце становится более эффективным при выталкивании крови из камер, а скелетные мышцы становятся более эффективными при передаче силы через сухожилия на  кости.  
+
В этой статье представлен краткий, но емкий обзор литературы, чтобы лучше понять многогранное явление гипертрофии скелетных мышц.  
  
'''Скелетные мышцы имеет две основные функции:'''
+
=== Мышечная гипертрофия ===
*сокращание, чтобы вызвать движение тела
 
*стабильность, чтобы обеспечивать положения тела.
 
 
Каждая скелетная мышца должна иметь возможность сокращаться с различным напряжением для выполнения этих функций. Прогрессивное отягощение является средством создания разнообразного и переменного стресса в скелетных мышцах, что заставляет их адаптироваться путем соответствующего напряжения. Мышца способна адаптироваться к нагрузке, увеличивая размер и число сократительных белков,  из которых состоят  миофибриллы в пределах каждого мышечного волокна, что приводит к увеличению размеров отдельных мышечных волокон и их последующей мощности <ref>Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.</ref>.
 
  
=== Теория разрушения ===
+
'''Мышечная гипертрофия''' - это увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения  мышц, обусловленное нарастанием размера (но не длины) отдельных мышечных волокон.
  
Теория разрушения гласит: «без боли нет роста» или чем больше мышцы травмируются на тренировке, тем больше они могут вырасти во время [[Отдых между тренировками|отдых]]а. На системном уровне все выглядит вполне логично: в организме поддерживается равновесие между уровнем развития мышц и получаемой нагрузкой. Если нагрузка повышается в процессе тренировки, единственным выходом для системы является — [[Адаптация мышц к нагрузке|адаптация]] путем своего усиления за счет [[Гипертрофия мышц|гипертрофии]] и [[Гиперплазия мышц|гиперплазии]]. Став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место быть.
+
''Читайте также:'' [[Гипертрофия мышц]]
  
Вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем  больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения равновесия энергии в природе никак иначе и быть не может.  Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жестоко, с болью, с [[отказ]]ами и с [[Прогрессивная нагрузка|прогрессией нагрузки]].  Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше.
+
'''Основные функции скелетных мышц:'''
  
Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «[[Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений|Супертренинг]]»). Вадим Протасенко «отказался» от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но не отказывался от теории [[Суперкомпенсация|суперкомпенсации]], которая следует за изменениями внутренней среды организма.
+
*Сокращение, чтобы вызвать движение тела;
 +
*Стабильность, чтобы обеспечивать положения тела.
 +
 +
Каждая скелетная мышца должна иметь возможность сокращаться с различным напряжением для выполнения этих функций. Прогрессивное отягощение является средством создания разнообразного и переменного стресса в скелетных мышцах, что заставляет их адаптироваться путем соответствующего напряжения. Мышца способна адаптироваться к нагрузке, увеличивая размер и число сократительных белков,  из которых состоят  миофибриллы в пределах каждого мышечного волокна, что приводит к увеличению размеров отдельных мышечных волокон и их последующей мощности <ref>Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.</ref>.
  
''Читайте также:'' [[Микротравмы мышц]]
+
== Физиология гипертрофии скелетных мышц ==
 +
 +
Физиология гипертрофии скелетных мышц исследует роль и взаимодействие клеток-сателлитов, реакции иммунной системы и  факторов роста.
  
=== Теория накопления ===
+
'''Клетки-сателлиты (Спутниковые клетки)'''
  
Она говорит «чем меньше разрушение мышцы, тем лучше». В процессе мышечной деятельности образуются те самые [[Факторы мышечного роста|факторы]], которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов.
+
Функции  спутниковых клеток:
 
 
Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор [[Селуянов Виктор Николаевич|Селуянов]]. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет  разрывами коротких миофибрилл  у мало тренированных атлетов.  Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы.  При упражнениях в растянутой позиции (полная [[Амплитуда движений|амплитуда]], [[Негативы (Negatives)|негативы]]) короткие рвутся и остаются длинные.  Со временем  этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает.  Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц.
 
  
''Подробнее читайте:'' [[Силовая тренировка по Селуянову]]
+
*Облегчение  роста;
 +
*Обеспечение жизнедеятельности;
 +
*Восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани.
  
=== Точка столкновения двух теорий ===
+
Клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Затем спутниковые клетки размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. После они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок<ref>Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.</ref>.
 
 
Зачем разрушать мышцы как можно меньше тренировками, если нужные для роста факторы вырабатываются  от  тренировок? А дело тут вот в чем:  чем больше вы делаете рабочих подходов, тем больше накапливается  РНК запускающих синтез белка в мышцах, с одной стороны. И тем  больше накапливается Ионов Водорода, с другой стороны. [[Факторы мышечного роста|По Селуянову]] Ионы Водорода должны быть в ДОСТАТКЕ, но не в ИЗБЫТКЕ, потому что чем больше ионов водорода, тем больше закисление и тем больше разрушение клеток.
 
 
 
Напомню, что при выполнении мышечной работы энергия для этого ресинтезируется с помощью реакции [[гликолиз]]а, в процессе которой вырабатывается молочная кислота. Вот почему когда много повторений вы в конце чувствуете боль в мышцах (это кислота их жжет).
 
 
 
'''1 глюкоза + ферменты + АДФ = 2 [[молочная кислота]] + 2 АТФ + вода'''
 
 
 
Эта реакция обеспечивает наши мышцы энергией (АТФ) на протяжении всего подхода упражнения (если бы ее не было, то энергия закончилась на первом подходе).  Но, как видите, вместе с АТФ мы получаем МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ (жжение в подходе), которая дальше расщепляется на ЛАКТАТ и ИОН ВОДОРОДА.   Таким образом при использовании энергии образуются ИОНЫ ВОДОРОДА:
 
  
'''[[АТФ]] = АДФ + Ф + Н (+ ион водорода) + Е (энергия)'''
+
Количество сателлитных клеток, зависит от типа волокон. Тип I или [[Медленные мышечные волокна|'''медленно сокращающиеся волокна''']], как правило, имеют  в пять-шесть раз большее содержание сателлитных клеток, чем тип II ([[Быстрые мышечные волокна|'''быстро-сокращающиеся волокна''']]), в связи с повышенным кровоснабжением и большему числу капилляров. Это может быть связано с тем, что мышечные волокна типа 1 используются  наиболее часто, и, таким образом, больше спутниковых клеток может потребоваться для текущих незначительных повреждений мышц.
  
И чем больше подходов вы делаете, тем больше накапливается молочной кислоты и соответственно ионов водорода. Первое плохо для роста, второе необходимо для роста.   ВОТ В ЧЕМ СИСТЕМНОЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ! МОЖНО РАЗРУШИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПОТОМ БУДЕТ СИНТЕЗИРОВАННО. Избежать этого можно только если меньше разрушать и больше накапливать (факторов, таких как РНК).   Для этого нужно увеличивать отдых между подходами потому что уровень молочной кислоты падает сразу после подхода и чем дольше проходит времени, тем сильнее он падает, тем меньше он разрушает ваши мышцы.
+
Исследователи из Медицинского центра Университета Рочестера обнаружили<ref>https://www.urmc.rochester.edu/news/story/4788/stem-cells-may-be-the-key-to-staying-strong-in-old-age.aspx</ref>, что потеря мышечных стволовых клеток является главной движущей силой снижения мышечной массы у пожилых людей. Их нахождение ставит под сомнение существующую теорию, согласно которой возрастное сокращение мышц вызвано прежде всего потерей моторных нейронов.
  
*'''Теория разрушения''' — утверждает, что во время тренировки происходит ТРАВМА мышечных волокон, что ПОРОЖДАЕТ выработку факторов, вызывающих рост мышц. Чем глубже травма, тем больше факторов роста.
+
'''[[Иммунная система|Иммунология]]'''
*'''Теория накопления''' — утверждает, что во время тренировки накапливаются факторы вызывающие рост мышц, но травма мышц только тормозит этот рост.
 
  
Получается что ученые единодушно не могут сказать что же запускает рост мышц. Одни говорят, что нужен тренировочный стресс по максимуму, другие говорят что по минимуму. Мы знаем про факторы и знаем что на них влияет тренировка. Как это происходит (путем накопления или разрушения) нам точно не известно
+
Как было описано ранее,  силовые упражнения вызывают травмы скелетных мышц. Иммунная система реагирует сложной последовательностью реакций, ведущих к воспалению<ref>Shephard, R. J. and P.N. Shek. Immune responses to inflammation and trauma: a physical training model. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.</ref>. Цель воспалительного ответа это сдержать зону повреждения, восстановить ущерб, а также очистить травмированную область.
  
Автор: [[Денис Борисов]]
+
Иммунная система запускает последовательность событий в ответ на повреждение  скелетных мышц. Макрофаги, участвующие в фагоцитозе (процессе, при котором определенные клетки поглощают и разрушают микроорганизмы и продукты распада  из поврежденных клеток), передвигаются в место травмы и выделяют цитокины, факторы роста и другие вещества. Цитокины являются белками - "дирижерами" иммунной системы. Они несут ответственность за связи между клетками в организме. Цитокины стимулируют прибытие лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток в место повреждения, чтобы  восстановить ткань <ref>Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997. </ref>.
  
== Методические подходы в бодибилдинге ==
+
Тремя важнейшими цитокинами, имеющими отношение к физическим  упражнениям являются интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), и фактор некроза опухоли (ФНО). Эти цитокины  обеспечивают большую часть воспалительной реакции, поэтому  их называют "воспалительными или провоспалительными цитокинами" <ref>Pedersen, B. K. and L Hoffman-Goetz. Exercise and the immune system: Regulation, Integration, and Adaptation. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.</ref>. Они несут ответственность за распад белков, удаление поврежденных мышечных клеток, и увеличение производства простагландинов (гормоноподобных веществ, которые помогают контролировать воспаление).
  
Серхио Олива проводил в тренажерном зале порядка двух часов - он боготворил объемный тренинг. Дориан Йетс предпочитал короткие тренировочные сессии, ставя превыше всего «отказ» и тренируясь исключительно в силовом стиле. Ронни Коулмен каждый свой семинар начинал с «анафемы» «отказному» тренингу и говорил, что мышцу надо «пробить», а для этого нужен явно не один сет. Джей Катлер предпочитает работу с комфортными для него весами в диапазоне 12-20 повторений и, также, как и Серхио Олива, проводит в тренажерном зале немало времени. Всем четверым покорялась самая высокая вершина в бодибилдинге, причем, не единожды.
+
=== Факторы роста ===
  
Возможно ли такое при совершенно разных подходах к тренингу? Вполне.
+
Факторы роста являются высокоспецифичными белками, включающими  в себя гормоны и цитокины, которые принимают очень активное участие в явлении мышечной гипертрофии <ref>Adams, G.R., and F. Haddad. The relationships among IGF-1, DNA content, and protein accumulation during skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.</ref>. Факторы роста стимулируют деление и дифференцировку (приобретение одной или более характеристик, отличающих от исходной клетки) конкретного типа клеток. Факторы роста, представляющие особый интерес в связи с гипертрофией скелетных мышц, это инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF). Данные факторы роста работают в сочетании друг с другом, чтобы вызвать гипертрофию скелетных мышц.  
  
Как часто тренировать ту или иную мышечную группу и с каким весом? Сколько необходимо сетов и повторений в сете? Что лучше: полная или сокращенная амплитуда движения? Сколько надо отдыхать между сетами? Мы попробуем  разобраться в параметрах тренинга, для начала ответив на вопрос
+
'''[[Инсулиноподобный фактор роста]]'''
  
=== От чего зависит объем мышц? ===
+
IGF является гормоном, который секретируется  в скелетных мышцах. Он регулирует метаболизм [[инсулин]]а и стимулирует синтез белка. Есть две формы, IGF-I, который вызывает пролиферацию и дифференцировку клеток-сателлитов и IGF-II, который отвечает за распространение сателлитных клеток. В ответ на перегрузку уровень IGF-I повышается, что приводит к гипертрофии скелетных мышц <ref>Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulin-like growth factor I in skeletal muscle after weight-lifting exercise in frail elders. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.</ref>.  
[[Image:Satellite.jpg|250px|thumb|right|Возрастные изменения в мышцах]]
 
На первый взгляд здесь все просто: объем мышц зависит от количества мышечных волокон в них и их поперечного сечения. Но, во-первых, нельзя упускать из виду тот факт, что единства в мышечных волокнах человека нет - они подразделяются на три типа: l, lla, llb. Последние довольно близки, но, все же, и между ними есть разница. А вот разница между волокнами первого и второго типа весьма существенна. Заключается она хотя бы в том, что волокна первого типа (медленно сокращающиеся) никогда не смогут достичь объема волокон второго типа (быстросокращающихся). Во-вторых, сам по себе объем мышечных волокон во многом зависит от количества саркоплазмы, заполняющей объем между миофибриллами (структурными элементами волокон). В состав саркоплазмы, в частности, входит гликоген. 100 грамм мышц содержат 3-5 грамм гликогена, а 1 грамм гликогена способен удерживать 2,5 грамма воды. Способность мышц запасать гликоген поддается тренингу. Пучки мышечных волокон «упакованы» в фасции. От жесткости последних зависит потенциал роста мышц – слишком жесткие фасции будут препятствовать увеличению объема мышечных волокон, в том числе зависит от количества и поперечного сечения капилляров. И на жесткость фасций, и на кровоснабжение мышц можно влиять с помощью тренинга.
 
  
'''Параметры, непосредственно влияющие на объём мышц:'''  
+
'''[[Факторы роста фибробластов|Фактор роста фибробластов]]'''
  
*Поперечное сечение (толщина) мышечных волокон
+
FGF содержится в скелетных мышцах. FGF имеет девять форм, пять из которых вызывают пролиферацию и дифференцировку спутниковых клеток, что приводит к гипертрофии скелетных мышц. Количество FGF выделяемого в скелетных мышцах, прямо  пропорционально степени мышечной травмы<ref>Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblast Growth Factor is stored in fiber extracellular matrix and plays a role in regulating muscle hypertrophy. Medicine and Science in Sports and Exercise 21(5): S173-180, 1989.</ref>.  
*[[Определение типа мышечных волокон|Тип мышечных волокон]]
 
*Количество мышечных волокон
 
*Жесткость фасций, в которые «упакованы» мышечные волокна
 
*Количество саркоплазмы
 
*Количество и поперечное сечение кровеносных сосудов.
 
  
Это то, что подлежит изменению в ходе , тренинга, и на изменение чего, собственно , и говоря, и должны быть направлены наши усилия. Но есть и еще ряд параметров, не столь очевидных, которые также влияют на 1 построение тренинга:
+
'''Фактор роста гепатоцитов'''
  
*Центральная нервная система и [[Синаптическая передача|связь «мозг - мышцы»]]
+
HGF представляет собой цитокин с различными функциями в клетке. Конкретные к гипертрофии скелетных мышц, ФРГ активизирует клетки-сателлиты и может нести ответственность за  миграцию спутниковых клеток к поврежденной области.
*[[Метаболизм и эндокринная система|Метаболизм]]
 
*[[Регуляция секреции гормонов|Гормональный фон]]
 
*Связки и суставы
 
  
Все эти параметры требуют разных, зачастую прямо противоположных подходов к тренингу. Именно поэтому говорят, что на определенном временном интервале ЛЮБАЯ тренировочная
+
=== Роль гормонов в гипертрофии скелетных мышц ===
программа принесет результат. И что без смены подходов к тренингу каждого из нас ОБЯЗАТЕЛЬНО ждет застой в росте мышц.
 
  
== «Билдер» против «лифтера» ==
+
Гормоны представляют собой химические вещества, которые органы выделяют  для инициации или регуляции активности органа или группы клеток в другой части тела. Следует отметить, что  на функцию гормонов влияет состояние питания, потребление продуктов питания и такие факторы образа жизни как стресс, сон, и общее состояние здоровья. Следующие гормоны представляют особый интерес для  гипертрофии скелетных мышц.
  
Можно выделить два диаметрально противоположных подхода к тренингу - «билдерский» и «лифтерский». Если говорить с изрядной долей условности, то «билдерским» можно назвать тренинг в диапазоне повторений от 8 до 12 (вес отягощения подбирается соответствующим образом и составляет в данном случае примерно 70% от разового максимума атлета (РМ), хотя и здесь возможны варианты) с отдыхом между сетами в 60-90секунд. Крайним выражением «билдерского» подхода к тренингу можно считать [[пампинг]]), при котором вес отягощения понижается до 50-60% РМ, а количество повторений увеличивается до 15-20 и выше (пауза между сетами при этом сокращается до 30-40 секунд). «Лифтерским» будем называть тренинг в диапазоне повторений от 3 до 8 (вес отягощения составляет 80- 85% РМ, в отдельных случаях - 90 и даже 100 процентов от вашего разового максимума) с отдыхом между сетами порядка 5-6 минут. Пока это все, другие параметры тренинга принимать в расчет не будем.
+
'''[[Гормон роста]]'''
  
Кардинально «билдерский» тренинг отличается от «лифтерского» гормональным откликом. Сделаю одну оговорку: сейчас мы отвлечемся от такого вопроса, как «фармакологическая поддержка», посвятив ей небольшую главу в конце этой статьи. Рассматривать тренинг без влияния со стороны «фармы» гораздо проще, необходимые же корректировки впоследствии вы сможете внести сами. Так вот, сокращение времени между подходами - более «плотный» тренинг (хотелось сказать «интенсивный» но этот термин зарезервирован почему-то для работы с большими весами) приводит к выраженному подъему уровня тестостерона, выбросу гормона роста в кровь. Некоторые приемы, характерные именно для «билдерского» тренинга ([[Дроп-сеты (Drop sets)|дроп-сеты]], [[суперсеты]], трисеты, «сжигания»), приводят к усиленному выбросу в кровь факторов роста. Особенно заметным этот выброс становится при работе по методу «пампинга». При «лифтерском» подходе к тренингу всего этого нет, более того, уровень эндогенного тестостерона во время тренинга даже снижается, а уровень [[кортизол]]а заметно повышается. Правда, все это происходит на достаточно коротком временном интервале -после тренинга уровень тестостерона быстро возвращается к исходному значению и даже на какое-то время его превышает. Так что можно говорить о безусловно положительном влиянии этого типа тренинга на синтез протеина.
+
Гормон роста  является пептидным гормоном, который стимулирует иммуноферментные реакции в скелетных мышцах, способствуя активации сателлитных клеток, пролиферации и дифференцировке<ref>Frisch, H. Growth hormone and body composition in athletes. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.</ref>. Однако, наблюдаемые эффекты  роста мышц от дополнительного введения ГР, исследуемые в группах, получающих гормон роста и  выполняющих силовые упражнения, могут быть меньше связаны с увеличением сократительных белков и больше с задержкой жидкости и накоплением соединительной ткани.  
  
Явное преимущество «билдерского» подхода к тренингу перед «лифтерским» состоит в том, что в «билдерском» стиле вы можете тренироваться чаще - центральная нервная система (ЦНС) практически не устает. А более частый тренинг означает более решительный рост мышц. «Лифтерский» подход к тренингу означает существенную нагрузку на нервную систему. Интересный факт: даже если спортсмен чувствует себя абсолютно отдохнувшим и готовым к тренировке, это не означает, что его ЦНС полностью восстановилась. Как показывает практика, для полного восстановления ЦНС требуется не менее 7-8 дней.
+
'''[[Кортизол]]'''
  
Так что же получается: «Богу - Богово, а кесарю - кесарево»? И вот тут-то и начинается самое интересное. Оказывается, бодибилдерам «лифтерский» тренинг также нужен. Для чего?
+
Кортизол является стероидным гормоном (гормоном, который имеет стероидную основу, и может  проходить через клеточную мембрану без рецептора), который производится в коре надпочечников. Это гормон стресса, который стимулирует [[глюконеогенез]],  то есть образование глюкозы из других источников, таких как [[аминокислоты]] и свободные жирные кислоты. Кортизол также ингибирует потребление глюкозы большинством клеток организма. Он инициирует  катаболизм белков, тем самым высвобождая аминокислоты, которые будут использоваться для создания различных белков, которые могут быть необходимы во время стресса.  
  
'''ЦНС и вовлечение в работу мышечных волокон'''
+
С точки зрения гипертрофии, увеличение кортизола связано с повышенным [[катаболизм]]ом белков. Таким образом, кортизол разрушает мышечные белки, ингибируя рост скелетных мышц<ref>Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximal strength and power, endurance performance, and serum hormones in middle-aged and elderly men. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.</ref>.
  
Чем больше вес штанги (гантелей), тем больше мышечных волокон надо вовлечь в работу, чтобы его поднять. Но и здесь все не так просто, очень многое зависит от взаимодействия мозга и мышц - первый может просто не дать мышцам соответствующую команду, и в работу будет вовлечено не так много  мышечных волокон, как необходимо для поднятия отягощения.
+
'''[[Тестостерон]]'''
  
Исследования показывают, что у рядового посетителя тренажерного зала вовлеченными в работу оказываются всего 30-35% мышечных волокон.
+
Тестостерон является [[Андрогенная активность|андрогеном]], или мужским половым гормоном. Основная физиологическая роль андрогенов  это содействие росту и развитию мужских органов и признаков. Тестостерон влияет на нервную систему, скелетные мышцы, костный мозг, кожу, волосы и половые органы.
«Лифтерские» тренировки как раз и направлены на то, чтобы научить мозг «включать» в работу как можно большее количество мышечных волокон. Собственно говоря, это могут быть не обязательно «классические» тренировки пауэрлифтеров. Так, Скотт Эйбел предложил для повышения «иннервации» мышц метод «6x6», бодибилдеры «старой школы» с успехом использовали для этого очень похожий метод «5x5». Существуют также «пампинг» для силы», о котором мы писали в прошлом номере нашего журнала, «6-1»Драгомира Чорослана, «негативы» etc. Хотя и это все сейчас с успехом «имплементируется» в «лифтерский» тренинг.
+
В скелетных мышцах тестостерон, который вырабатывается в значительно больших количествах у мужчин, имеет [[Андрогенная активность|анаболический  эффект]]. Это способствует гендерным различиям, наблюдаемым в [[Индекс массы тела|массе тела]] и сложении мужчин и женщин. Тестостерон увеличивает синтез белка, что индуцирует гипертрофию <ref>Vermeulen, A., S. Goemaere, and J. M. Kaufman. Testosterone, body composition and aging. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.</ref>.
  
'''Кстати'''
+
== Типы волокон и гипертрофия скелетных мышц ==
  
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА МОЖНО НАУЧИТЬСЯ ВОВЛЕКАТЬ В РАМП НЕ ТОЛЬКО ТРЕНИРУЯ связь «мозг - МЫШЦЫ». ТАКОЙ ПРИЕМ, КАК ДРОП-СЕТ, ПОЗВОЛЯЕТ - РЕКРУТИРОВАТЬ» ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ мышечные ВОЛОКНА из КОМАНДЫ МОЗГА.
+
Мощность, развиваемая мышцей, зависит от ее размера и состава мышечных волокон. Скелетные мышечные волокон делятся на две основные категории: [[Медленные мышечные волокна|медленно сокращающиеся]] '''(тип 1)''' и [[Быстрые мышечные волокна|быстро сокращающиеся волокна]] '''(тип II)'''. Разница между этими двумя волокнами заключается  в метаболизме, скорости сокращения, нервно-мышечных различиях, запасах гликогена, капиллярной плотности, и реакцией на гипертрофию <ref>Robergs, R. A. and S. O. Roberts. Exercise Physiology: Exercise, Performance, and Clinical Applications. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.</ref>.  
Но вовлечение в работу новых мышечных волокон - это еще не все преимущества «лифтерского* подхода к тренингу.
 
  
== Гипертрофия и гиперплазия ==
+
=== Волокна типа I ===
  
''Читайте также:'' [[Отличие бодибилдинг и пауэрлифтинг тренировки]]
+
Тип I волокна, также известные как медленные физические мышечные волокна, отвечают за поддержание позы тела и костей скелета. [[Мышцы ног#Мышцы голени|Камбаловидная мышца]] является примером преимущественно медленных мышечных волокон. Увеличение плотности капиллярной  сети  характерно  для  I типа волокон, потому что они более активно участвуют в деятельности, требующей выносливости. Эти волокна способны сокращаться  на  длительное время. Волокнам данного типа требуется меньший уровень  возбуждения, чтобы вызвать сокращение, но они и  развивают меньшую мощность. Они лучше используют [[жиры]] и [[углеводы]] из-за повышенного окислительного метаболизма (комплексной системы  обеспечения организма энергией, которая преобразует энергию от распада веществ при содействии кислорода).
  
«Лифтерский» тренинг способствует гипертрофии мышечных волокон в значительно большей степени, чем «билдерский» При анализе количества и сечения мышечных волокон у представителей бодибилдинга и пауэрлифтинга было замечено, что волокна пауэрлифтеров заметно толще, зато у бодибилдеров их куда как больше. Не в последнюю очередь это поясняется совершенно различным гормональным откликом на тренировки, о котором мы уже говорили.
+
Волокна типа I как было показано, значительно гипертрофируются вследствие прогрессивной перегрузки <ref>Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Strength and power training: physiological mechanisms of adaptation. Exercise and Sports Science Reviews 24: 363-397, 1996.</ref><ref>Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Changes in electromyographic activity, muscle fibre and force production characteristics during heavy resistance/power strength training in middle-aged and older men and women. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.</ref>. Интересно отметить, что это увеличение волокон типа I вызывается  не только [[Силовые тренировки для похудения|силовыми тренировками]], но и в некоторой степени  [[Аэробные упражнения|аэробными упражнениями]]<ref>Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Changes in skeletal muscle in males and females following endurance training. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001</ref>.  
Но различие в толщине и количестве волокон у «билдеров» и «лифтеров» - это еще далеко не самое интересное. В ходе того же исследования было установлено, что толщина мышечных волокон у «билдеров» и обычных людей практически одинакова. При том, повторюсь, что количество волокон у представителей элиты бодибилдинга (а именно элитные спортсмены принимали участие в данном исследовании) просто зашкаливало. Разница в количестве и толщине мышечных волокон у бодибилдеров и пауэрлифтеров как раз и объяснялась разным подходом к тренингу, который обе эти группы атлетов исповедовали.
 
В частности, считается, что значительную роль в гиперплазии мышечных волокон играет гормон роста и - особенно - [[инсулиноподобный фактор роста]]. Еще раз напоминаю о разнице в гормональном отклике на «билдерский» и «лифтерский» тренинг.
 
  
Что касается практической пользы, которую можно извлечь из этого факта, то она, опять же, состоит в необходимости объединения «билдерского» и «лифтерского» подходов к тренингу: первый даст прирост числа мышечных волокон, второй - увеличение их толщины. Интересно, что волокна могут достичь своей максимальной толщины (исчерпать потенциал для роста вширь) примерно за два года. Так что, нам нужно сначала увеличить за пару месяцев количество мышечных волокон, а затем заниматься на протяжении двух лет непрерывной работой по их утолщению? Скорее всего, нет: два подхода следует объединить, периодически обращаясь то к первому, то ко второму, либо уделять 1 -2 дня в неделю тяжелой работе в базовых упражнениях, а остальные дни посвящать объемному тренингу. Существуют и попытки слить воедино два противоположные подхода к тренингу. Одной из наиболее удачных стоит считать метод «10х3», при котором работа ведется с весом, составляющим 80-85% РМ, в каждом из сетов выполняется всего по 3 повторения; всего выполняется 10 сетов, и перерыв между ними должен быть совсем небольшим - порядка одной минуты. Другим интересным приемом являются «кластеры» - творческое развитие метода «отдых - пауза». Здесь выполняются «синглы» (вес отягощения подбирается на уровне 90% РМ), перерыв между которыми составляет 20-30 секунд. Всего таких «синглов» должно набраться порядка десяти.
+
=== Тип волокна II ===
«Быстрые», «медленные» и...
 
  
Нарисованная выше картина является идеальной. В реальности все сказанное касается только так называемых «быстрых» волокон. Медленно сокращающиеся мышечные волокна имеют ограниченный потенциал для роста. Более того, до сих пор не отмечался факт гиперплазии этого типа мышечных волокон. В то же самое время, никак не получится сбросить со счетов тот факт, что волокна такой большой и, в общем-то, определяющей для внешнего облика культуриста мышцы, как квадрицепс, являются, в основном, «медленными». То есть, здесь основным подходом может считаться унылая «долбежка» с очень небольшими весами и в огромном (100 и даже больше) количестве повторений. А большие веса - что, в данном случае, так  сказать, «по боку»? Оказывается, нет: тренинг с большим весом может вовлечь в работу значительное количество и «медленных» волокон, в то время, как «быстрые» при тренинге с малыми весами в работу практически не вовлекаются. Малые веса для «быстрых» волокон - это путь к гиперплазии. Сама эта гиперплазия происходит весьма занимательным образом. Вновь созданные волокна будут принадлежать к типу llb, а уже из них под влиянием постоянно повторяющейся нагрузки на мышцы получаются волокна типа lla. Вот тут-то и встает один интересный вопрос: стоит ли уделять время специальному тренингу волокон типа llb?
+
Тип волокон II можно найти в мышцах, производящих большую силу на более короткие промежутки  времени, таких как [[Как накачать икроножные мышцы|икроножная]] и [[Мышцы ног#Мышцы передней поверхности бедра|латеральная широкая мышца бедра]]. Волокна II типа могут быть дополнительно разделены по классификации на тип IIa и тип IIb мышечных волокон.  
  
Однозначного ответа на него пока нет.  Лично я склоняюсь к мнению, что такой тренинг не будет лишним. Процесс превращения волокон типа llb в волокна lla типа занимает порядка шести недель, так что некоторое количество «взрывных» волокон у вас все равно будет. Кроме того, более толстые волокна типа lib дадут преимущество при развитии волокнам типа, которые из них получатся. Оптимальным способом тренинга, направленным на гипертрофию мышечных волокон типа llb, является плиометрия. То есть, всевозможные выпрыгивания, запрыгивания на возвышение, отжимания с хлопком, «взрывные» подтягивания и «выходы» на перекладине - все это может выполняться как с собственным весом, так и с дополнительным отягощением. Можно также делать «взрывные» жимы, сгибания рук, тяги; вес отягощения при этом должен составлять порядка 45-50% вашего разового максимума, а темп постоянно поддерживаться очень высоким.
+
'''Тип волокон IIa'''
  
== Плотность и «дефиниция» ==
+
Тип IIa, также известный как быстрые гликолитические мышечные волокна, это гибридный вариант между типом I и IIb волокон. Тип IIa обладают характеристиками типов I и IIb волокон. Они полагаются на анаэробные реакции (производящие энергию без участия кислорода), и окислительный метаболизм, чтобы поддерживать сокращение.
  
Поговорим о таких понятиях, как плотность мышц и их «дефиниция». Плотность мышц зависит от того, насколько хорошо заполнены фасции. Дело в том, что при гиперплазии мышечных волокон фасции могут растягиваться сверх меры, оставляя место для возможных новых волокон, это создает впечатление «рыхлых» –  как бы наполненных воздухом мышц. Плотность мышц повышается по мере гипертрофии вновь образовавшихся волокон, а также при заполнении фасций новыми капиллярами либо повышении поперечного сечения уже существующих периферических кровеносных сосудов. «Дефиниция» (в английском языке используется более выразительный термин – striation, который переводится, как бороздчатость, полосчатость), то есть, выраженное разделение мышц на волокна, становится заметной под влиянием гиперплазии. При этом волокна не должны быть излишне гипертрофированными. Так что для достижения «дефиниции» упор стоит сделать на «билдерский» тренинг.
+
Путем  упражнений с отягощениями, а также [[Развитие выносливости|тренировок на выносливость]], тип IIb превращается в тип IIa волокон, что приводит к увеличению доли типа волокон IIa в мышце. Волокна типа IIa также увеличивают площадь поперечного сечения, что приводит к гипертрофии при [[Силовые тренировки для сжигания жира|силовых нагрузках]]. При неиспользовании и атрофии, волокна типа IIa превращаются обратно в тип IIb.  
  
== Чисто «билдерские» «штучки» ==
+
'''Волокна типа IIb'''
 +
 +
Тип IIb это быстрые гликолитические волокна. Данные волокна полагаются  только на анаэробный метаболизм для получения  энергии для сокращения,  поэтому  они имеют большое количество гликолитических ферментов. Эти волокна генерируют наибольшее количество силы за счет увеличенных размеров тел нейронов, аксонов и мышечных волокон, более высокой скорости проводимости нервов альфа-двигателя, а более высоком количестве возбуждения, необходимого для запуска потенциала действия. Хотя этот тип волокна способен генерировать наибольшее количество силы, он также сокращается на  самое короткое  время (среди всех типов мышечных волокон).
  
Наконец, неправильным будет не сказать хотя бы несколько слов о тренинге, направленном на повышение способности мышц запасать гликоген, а также о фасциях и кровоснабжении мышц. Все это - чисто «билдерские» «штучки», нигде больше они не применяются за отсутствием практической пользы от них во всем, за исключением увеличения объема мышц.
+
Волокна  типа  IIb превращаются в тип IIa во время  упражнений с отягощениями. Считается, что  силовые тренировки вызывает увеличение окислительной способности в тренированных  мышцах. так как  волокна IIa имеют больший окислительный потенциал, чем типа IIb, это изменение является положительной адаптацией к  условиям тренировки.
  
== Кровоснабжение ==
+
== Теории роста мышц ==
 +
{{#ev:youtube|m03nxiRUJH4|300|right|Теории и механизмы роста мышц}}
 +
Во время упражнений мышечная работа, совершаемая  при прогрессивно нарастающей  перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц,  называемой гипертрофией. Хотя ученые активно исследуют  этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной  стимуляции перегрузкой.<ref>Hernandez R. J., Kravitz L. The Mystery of Skeletal Muscle Hypertrophy //ACSM's Health & Fitness Journal. – 2003. – Т. 7. – №. 2. – С. 18&hyhen.</ref>
  
«[[Пампинг]]» не только способствует повышенному выбросу в кровь факторов роста - одной из его основных задач является повышение количества и сечения периферических кровеносных сосудов. В принципе, тот, кто лишь недавно пришел в тренажерный зал, должен начинать как раз с повышения «капилляризации» мышц: именно она является основой для всей дальнейшей работы.
+
=== Теория разрушения ===
  
''Читайте также:'' [[Кровоснабжение скелетных мышц]].
+
Теория разрушения гласит: «без боли нет роста» или чем больше мышцы травмируются на тренировке, тем больше они могут вырасти во время [[Отдых между тренировками|отдых]]а. На системном уровне все выглядит вполне логично: в организме поддерживается равновесие между уровнем развития мышц и получаемой нагрузкой. Если нагрузка повышается в процессе тренировки, единственным выходом для системы является — [[Адаптация мышц к нагрузке|адаптация]] путем своего усиления за счет [[Гипертрофия мышц|гипертрофии]] и [[Гиперплазия мышц|гиперплазии]]. Став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место .
  
== Как «тренировать» гликогенные «депо»? ==
+
Вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем  больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения равновесия энергии в природе никак иначе и быть не может.  Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жестоко, с болью, с [[отказ]]ами и с [[Прогрессивная нагрузка|прогрессией нагрузки]].  Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше.
  
В этом виде «тренинга» главенствующую роль играет питание, поэтому так уж подробно мы на нем останавливаться не будем. Тем более, что теме увеличения емкости [[гликоген]]ных «депо» в мышцах мы уже посвящали, как минимум, две статьи. Тем не менее, кое-что сказать, точнее, повторить, надо.
+
Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «[[Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений|Супертренинг]]»). Вадим Протасенко «отказался» от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но не отказывался от теории [[Суперкомпенсация|суперкомпенсации]], которая следует за изменениями внутренней среды организма.
Для того, чтобы максимально опустошить гликогенные «депо», необходимо, во- первых, создать дефицит калорий, во- вторых, попытаться исчерпать гликоген в печени с помощью [[Интервальный тренинг|интервального тренинга]] или, по крайней мере, банального бега в гору. В-третьих, тренироваться после этого с «железом» достаточно интенсивно. «Загрузка»... ну, это дело ясное - жрать углеводы, да побольше. Вот только не все подряд - фруктозы стоит избегать.
 
  
== В точку ==
+
''Читайте также:'' [[Микротравмы мышц]]
  
«Билдерский» тренинг направлен на гармоничное развитие всех мышечных групп, среди которых встречаются как крупные, так и совсем небольшие. К большим мышечным группам можно отнести квадрицепс и такой мышечный «массив», как спина (самой большой мышцей в организме человека является gluteus maximus, то есть, большая ягодичная, но мы ее как раз-то рассматривать и не будем). Малые группы мышц – бицепс, трицепс, предплечья, дельты, икры. Где-то посередине лежат грудные и бицепс бедра. Вряд ли кто-либо возьмется оспаривать то, что тренинг больших и малых групп мышц должен различаться. Хотя бы с той точки зрения, что при работе с большим весом основную нагрузку на себя будут принимать крупные группы мышц. Даже несмотря на то, что нашей целью будут группы малые. Так избыточный вес при сгибаниях рук вы будете «вытаскивать» спиной и ногами, при выполнении [[Жим лежа|жимов лежа]] узким хватом – теми же спиной и ногами с подключившейся к ним грудью и т.д. То есть, для гипертрофии волокон малых мышечных групп вовсе не обязательно «задирать» веса сверх всякой меры. Малые мышечные группы требуют и весов незначительных. Во всяком случае, бицепс подавляющее большинство «профи» тренирует с помощью весов, которые показались бы смешными даже нашему посетителю «тренажерки» с обхватом руки в 35 сантиметров. Здесь все поясняется гораздо меньшим, нежели в больших группах мышц, количеством мышечных волокон и, следовательно, гораздо меньшим усилием, вырабатываемым малой мышечной группой. В данном случае важен не столько вес отягощения, сколько то, что данный вес должен направляться очень точно в цель. На то, чтобы направить нагрузку точно в цель, ориентирована и работа в сокращенной амплитуде. Но не только – сокращенная амплитуда еще и способ повысить свои силовые показатели. Интересно, что, пожалуй, самый известный у тренер в бодибилдинге – Чарлз Гласс является ярым сторонником работы именно в полной амплитуде движения. А вот  Кевина Инглиша, «Мистера Олимпия» прошлого года в классе «202», практически весь тренинг рук ведется в сокращенной амплитуде. Это позволяет использовать большие веса, так как из движения исключается та часть амплитуды, в которой тренируемая мышца наиболее слаба. И сделать очень точный акцент именно на прорабатываемых мышцах.
+
=== Теория накопления ===
  
== О «фарме» и питании ==
+
Она говорит «чем меньше разрушение мышцы, тем лучше». В процессе мышечной деятельности образуются те самые [[Факторы мышечного роста|факторы]], которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов.
  
Здесь мы поговорим о тех фармпрепаратах и пищевых добавках, которые помогут быстрее пройти путь к намеченной цели. Так, кратенько поговорим, как бы вскользь. Вот, например, применение высоких доз гормона роста или - что будет даже более эффективным - гормона роста вместе с ИФР-1 стимулирует гиперплазию мышечных волокон. Но только в сочетании с высокообъемным тренингом, предполагающим значительное количество сетов на избранную мышечную группу и достаточно высокое количество повторений в сете. Вес отягощения при этом должен быть умеренным. Достаточно неплохо соответствует этим условиям немецкий объемный тренинг, хотя лично мне больше нравится хоть и до боли похожий на него, но все же отличающийся метод «10x10», описанный в этом же номере нашего журнала. Последний как бы смещен в сторону «пампинга» за счет максимального сокращения отдыха между сетами, поэтому может считаться более выгодным вариантом. А вот работа на гипертрофию - это уже тестостерон и иже с ним. А еще инсулин и в обязательном порядке обильное питание, содержащее достаточное количество белка. Тестостерон в период интенсивного «лифтерского» тренинга полезен хотя бы тем, что, как уже было сказано, такой тип тренировок не то, что не повышает уровень главного мужского гормона в крови, но даже способен его понизить. Вполне оправданным будет использование перед  тренировкой дексаметазона, способного «укротить» кортизол. Инсулин, а также станозолол будут играть роль «бустеров» свободного тестостерона: мы помним, что именно в свободной форме тестостерон является активным.
+
Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор [[Селуянов Виктор Николаевич|Селуянов]]. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет  разрывами коротких миофибрилл  у мало тренированных атлетов. Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы. При упражнениях в растянутой позиции (полная [[Амплитуда движений|амплитуда]], [[Негативы (Negatives)|негативы]]) короткие рвутся и остаются длинные. Со временем  этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает.   Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц.
  
[[Метформин]] и, опять-таки, инсулин важны при «тренинге» гликогенных «депо»: первый - на этапе опустошения «депо», второй - «загрузки». Актовегин либо пентоксифеллин пригодятся на стадии «пампинга»; усиливает кровенаполнение мышц также одна таблетка кленбутерола, принятая перед тренировкой. А еще для этих целей сгодится «Виагра»... но о ней как-нибудь в другой раз.
+
''Подробнее читайте:'' [[Силовая тренировка по Селуянову]]
  
О важности белка в деле гипертрофии мышечных волокон мы уже сказали. Теперь надо сказать и о важности одной отдельно взятой аминокислоты в деле гиперплазии.
+
=== Точка столкновения двух теорий ===
Эта аминокислота - [[глютамин]]. Честно говоря, я всегда относился к добавкам, содержащим глютамин, весьма скептически, считая эту аминокислоту не особо нужной. Но оказывается, что только что образовавшимся волокнам глютамин нужен в повышенных количествах. Поэтому в период работы на гиперплазию принимать добавки с глютамином весьма желательно.
 
  
== Алгоритм построения тренировочного процесса ==
+
Зачем разрушать мышцы как можно меньше тренировками, если нужные для роста факторы вырабатываются  от  тренировок? А дело тут вот в чем:  чем больше вы делаете рабочих подходов, тем больше накапливается  РНК запускающих синтез белка в мышцах, с одной стороны.  И тем  больше накапливается Ионов Водорода, с другой стороны. [[Факторы мышечного роста|По Селуянову]] Ионы Водорода должны быть в ДОСТАТКЕ, но не в ИЗБЫТКЕ, потому что чем больше ионов водорода, тем больше закисление и тем больше разрушение клеток.
  
Давайте, попробуем формализовать то, что было сказано, и определить - пусть приблизительный - алгоритм, который позволит строить тренировочный процесс с учетом максимального количества факторов, влияющих на рост мышц.  
+
Напомню, что при выполнении мышечной работы энергия для этого ресинтезируется с помощью реакции [[гликолиз]]а, в процессе которой вырабатывается молочная кислота. Вот почему  когда много повторений вы в конце чувствуете боль в мышцах (это кислота их жжет).
  
=== ШАГ 1 ===
+
'''1 глюкоза + ферменты + АДФ = 2 [[молочная кислота]] + 2 АТФ + вода'''
  
Всем тем, кто лишь недавно переступил порог тренажерного зала, стоит обратиться к тренингу с небольшим весом отягощения и количеством повторений в сете, лежащим в промежутке 12-20. Во-первых, так повысится капилляризация мышц, что впоследствии обернется немалыми выгодами, во-вторых, корячась под непосильными весами, правильную технику вы уж точно не поставите.
+
Эта реакция обеспечивает наши мышцы энергией (АТФ) на протяжении всего подхода упражнения (если бы ее не было, то энергия закончилась на первом подходе).  Но, как видите, вместе с АТФ мы получаем МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ (жжение в подходе), которая дальше расщепляется на ЛАКТАТ и ИОН ВОДОРОДА.   Таким образом при использовании энергии образуются ИОНЫ ВОДОРОДА:
  
=== ШАГ 2 ===
+
'''[[АТФ]] = АДФ + Ф + Н (+ ион водорода) + Е (энергия)'''
  
Иннервация мышечных волокон. Думаю, вы поняли, как правильно ее поднять на надлежащий уровень.
+
И чем больше подходов вы делаете, тем больше накапливается молочной кислоты и соответственно ионов водорода. Первое плохо для роста, второе необходимо для роста.    ВОТ В ЧЕМ СИСТЕМНОЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ! МОЖНО РАЗРУШИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПОТОМ БУДЕТ СИНТЕЗИРОВАННО.  Избежать этого можно только если меньше разрушать и больше накапливать (факторов, таких как РНК).    Для этого нужно увеличивать отдых между подходами потому что уровень молочной кислоты падает сразу после подхода и чем дольше проходит времени, тем сильнее он падает,  тем меньше он разрушает ваши мышцы.
  
=== ШАГ 3 ===
+
*'''Теория разрушения''' — утверждает, что во время тренировки происходит ТРАВМА мышечных волокон, что ПОРОЖДАЕТ выработку факторов, вызывающих рост мышц. Чем глубже травма, тем больше факторов роста.
 +
*'''Теория накопления''' — утверждает, что во время тренировки накапливаются факторы вызывающие рост мышц, но травма мышц только тормозит этот рост.
  
Принимаемся за гиперплазию. Тут уж или высокообъемный тренинг, или всеми нами любимый «пампинг». Первый - уныл до безобразия, второй - весьма тяжел, если следовать его заветам безукоризненно. Но – деваться некуда.
+
Получается что ученые единодушно не могут сказать что же запускает рост мышц. Одни говорят, что нужен тренировочный стресс по максимуму, другие говорят что по минимуму. Мы знаем про факторы и знаем что на них влияет тренировка. Как это происходит (путем накопления или разрушения) нам точно не известно
  
=== ШАГ 4 ===  
+
== Заключение ==
  
Прибавили мышечных волокон (помните, какого они у нас будут типа?) - можно и за их гипертрофию взяться. Не забываем на первом этапе этого шага (так сказать, «полушаге») о плиометрии / «взрывных» повторениях, а далее плавненько переходим к обычной силовой работе. Кстати, и техника для успешного ее выполнения у нас уже поставлена. Этот этап нуждается в некотором пояснении. Во-первых, лучше всего работать с весом, с которым вы можете выполнить 5-8 повторений. Начинаете с того, с которым вам покорятся только 5 повторов и постепенно доходите с ним до восьми. После чего вес повышаете таким образом, чтобы с новым у вас получилось вновь только пять повторов. Следующее пояснение касается частоты тренинга: вы должны на каждой следующей тренировке осилить, как минимум, тот же вес, что и на предыдущей, в том же количестве сетов и повторений. Если этого не происходит, вы тренируетесь слишком часто.
+
Мышечная гипертрофия является многомерным процессом, в котором задействованы многочисленные факторы. Она включает в себя сложное взаимодействие клеток-сателлитов, иммунной системы, факторов роста и гормонов с отдельными мышечными волокнами каждой мышцы. Хотя наши задачи как фитнес-профессионалов и личных тренеров побуждают нас узнавать новые и более эффективные способы тренировки человеческого тела, базовое понимание того, как мышечное волокно приспосабливается к кратковременной и постоянной нагрузке является важной основой нашей профессии.
  
Дальше... гиперплазия - гипертрофия, гиперплазия - гипертрофия, не забывая обо всем остальном нам необходимом. Подключать или нет «фарму» - решать вам. На первых этапах она точно не нужна, а дальше - как пойдет. Ну, и наконец, главное: никогда не сдавайтесь, не опускайте руки. И счастье в виде больших и красивых мышц никуда от вас не денется.
+
== Читайте также ==
----
 
  
'''Источник [[Железный мир]] №3'''
+
*[[Гипертрофия мышц]]
 +
*[[Гиперплазия мышц]]
 +
*[[Мышечная память]]
 +
*[[Факторы мышечного роста]]
 +
*[[Гипертрофия скелетных мышц человека - Самсонова А.В.]]
  
== Ссылки ==
+
== Источники ==
  
 
<references/>
 
<references/>
 +
 +
[[Категория:Здоровье]][[Категория:Увеличение_силы]]

Текущая версия на 14:56, 30 ноября 2018

Strela.png Исправить ошибку
Статья прошла проверку экспертом Спортвики

Рост мышц[править | править код]

Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке, приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. И сердце и скелетные мышцы способны адаптироваться к регулярному нарастанию рабочей нагрузки. В случае сердечной мышцы, сердце становится более эффективным при выталкивании крови из камер, а скелетные мышцы становятся более эффективными при передаче силы через сухожилия на кости.

Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.

В этой статье представлен краткий, но емкий обзор литературы, чтобы лучше понять многогранное явление гипертрофии скелетных мышц.

Мышечная гипертрофия[править | править код]

Мышечная гипертрофия - это увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, обусловленное нарастанием размера (но не длины) отдельных мышечных волокон.

Читайте также: Гипертрофия мышц

Основные функции скелетных мышц:

  • Сокращение, чтобы вызвать движение тела;
  • Стабильность, чтобы обеспечивать положения тела.

Каждая скелетная мышца должна иметь возможность сокращаться с различным напряжением для выполнения этих функций. Прогрессивное отягощение является средством создания разнообразного и переменного стресса в скелетных мышцах, что заставляет их адаптироваться путем соответствующего напряжения. Мышца способна адаптироваться к нагрузке, увеличивая размер и число сократительных белков, из которых состоят миофибриллы в пределах каждого мышечного волокна, что приводит к увеличению размеров отдельных мышечных волокон и их последующей мощности [1].

Физиология гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Физиология гипертрофии скелетных мышц исследует роль и взаимодействие клеток-сателлитов, реакции иммунной системы и факторов роста.

Клетки-сателлиты (Спутниковые клетки)

Функции спутниковых клеток:

  • Облегчение роста;
  • Обеспечение жизнедеятельности;
  • Восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани.

Клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Затем спутниковые клетки размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. После они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок[2].

Количество сателлитных клеток, зависит от типа волокон. Тип I или медленно сокращающиеся волокна, как правило, имеют в пять-шесть раз большее содержание сателлитных клеток, чем тип II (быстро-сокращающиеся волокна), в связи с повышенным кровоснабжением и большему числу капилляров. Это может быть связано с тем, что мышечные волокна типа 1 используются наиболее часто, и, таким образом, больше спутниковых клеток может потребоваться для текущих незначительных повреждений мышц.

Исследователи из Медицинского центра Университета Рочестера обнаружили[3], что потеря мышечных стволовых клеток является главной движущей силой снижения мышечной массы у пожилых людей. Их нахождение ставит под сомнение существующую теорию, согласно которой возрастное сокращение мышц вызвано прежде всего потерей моторных нейронов.

Иммунология

Как было описано ранее, силовые упражнения вызывают травмы скелетных мышц. Иммунная система реагирует сложной последовательностью реакций, ведущих к воспалению[4]. Цель воспалительного ответа это сдержать зону повреждения, восстановить ущерб, а также очистить травмированную область.

Иммунная система запускает последовательность событий в ответ на повреждение скелетных мышц. Макрофаги, участвующие в фагоцитозе (процессе, при котором определенные клетки поглощают и разрушают микроорганизмы и продукты распада из поврежденных клеток), передвигаются в место травмы и выделяют цитокины, факторы роста и другие вещества. Цитокины являются белками - "дирижерами" иммунной системы. Они несут ответственность за связи между клетками в организме. Цитокины стимулируют прибытие лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов и других клеток в место повреждения, чтобы восстановить ткань [5].

Тремя важнейшими цитокинами, имеющими отношение к физическим упражнениям являются интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), и фактор некроза опухоли (ФНО). Эти цитокины обеспечивают большую часть воспалительной реакции, поэтому их называют "воспалительными или провоспалительными цитокинами" [6]. Они несут ответственность за распад белков, удаление поврежденных мышечных клеток, и увеличение производства простагландинов (гормоноподобных веществ, которые помогают контролировать воспаление).

Факторы роста[править | править код]

Факторы роста являются высокоспецифичными белками, включающими в себя гормоны и цитокины, которые принимают очень активное участие в явлении мышечной гипертрофии [7]. Факторы роста стимулируют деление и дифференцировку (приобретение одной или более характеристик, отличающих от исходной клетки) конкретного типа клеток. Факторы роста, представляющие особый интерес в связи с гипертрофией скелетных мышц, это инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста гепатоцитов (HGF). Данные факторы роста работают в сочетании друг с другом, чтобы вызвать гипертрофию скелетных мышц.

Инсулиноподобный фактор роста

IGF является гормоном, который секретируется в скелетных мышцах. Он регулирует метаболизм инсулина и стимулирует синтез белка. Есть две формы, IGF-I, который вызывает пролиферацию и дифференцировку клеток-сателлитов и IGF-II, который отвечает за распространение сателлитных клеток. В ответ на перегрузку уровень IGF-I повышается, что приводит к гипертрофии скелетных мышц [8].

Фактор роста фибробластов

FGF содержится в скелетных мышцах. FGF имеет девять форм, пять из которых вызывают пролиферацию и дифференцировку спутниковых клеток, что приводит к гипертрофии скелетных мышц. Количество FGF выделяемого в скелетных мышцах, прямо пропорционально степени мышечной травмы[9].

Фактор роста гепатоцитов

HGF представляет собой цитокин с различными функциями в клетке. Конкретные к гипертрофии скелетных мышц, ФРГ активизирует клетки-сателлиты и может нести ответственность за миграцию спутниковых клеток к поврежденной области.

Роль гормонов в гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Гормоны представляют собой химические вещества, которые органы выделяют для инициации или регуляции активности органа или группы клеток в другой части тела. Следует отметить, что на функцию гормонов влияет состояние питания, потребление продуктов питания и такие факторы образа жизни как стресс, сон, и общее состояние здоровья. Следующие гормоны представляют особый интерес для гипертрофии скелетных мышц.

Гормон роста

Гормон роста является пептидным гормоном, который стимулирует иммуноферментные реакции в скелетных мышцах, способствуя активации сателлитных клеток, пролиферации и дифференцировке[10]. Однако, наблюдаемые эффекты роста мышц от дополнительного введения ГР, исследуемые в группах, получающих гормон роста и выполняющих силовые упражнения, могут быть меньше связаны с увеличением сократительных белков и больше с задержкой жидкости и накоплением соединительной ткани.

Кортизол

Кортизол является стероидным гормоном (гормоном, который имеет стероидную основу, и может проходить через клеточную мембрану без рецептора), который производится в коре надпочечников. Это гормон стресса, который стимулирует глюконеогенез, то есть образование глюкозы из других источников, таких как аминокислоты и свободные жирные кислоты. Кортизол также ингибирует потребление глюкозы большинством клеток организма. Он инициирует катаболизм белков, тем самым высвобождая аминокислоты, которые будут использоваться для создания различных белков, которые могут быть необходимы во время стресса.

С точки зрения гипертрофии, увеличение кортизола связано с повышенным катаболизмом белков. Таким образом, кортизол разрушает мышечные белки, ингибируя рост скелетных мышц[11].

Тестостерон

Тестостерон является андрогеном, или мужским половым гормоном. Основная физиологическая роль андрогенов это содействие росту и развитию мужских органов и признаков. Тестостерон влияет на нервную систему, скелетные мышцы, костный мозг, кожу, волосы и половые органы. В скелетных мышцах тестостерон, который вырабатывается в значительно больших количествах у мужчин, имеет анаболический эффект. Это способствует гендерным различиям, наблюдаемым в массе тела и сложении мужчин и женщин. Тестостерон увеличивает синтез белка, что индуцирует гипертрофию [12].

Типы волокон и гипертрофия скелетных мышц[править | править код]

Мощность, развиваемая мышцей, зависит от ее размера и состава мышечных волокон. Скелетные мышечные волокон делятся на две основные категории: медленно сокращающиеся (тип 1) и быстро сокращающиеся волокна (тип II). Разница между этими двумя волокнами заключается в метаболизме, скорости сокращения, нервно-мышечных различиях, запасах гликогена, капиллярной плотности, и реакцией на гипертрофию [13].

Волокна типа I[править | править код]

Тип I волокна, также известные как медленные физические мышечные волокна, отвечают за поддержание позы тела и костей скелета. Камбаловидная мышца является примером преимущественно медленных мышечных волокон. Увеличение плотности капиллярной сети характерно для I типа волокон, потому что они более активно участвуют в деятельности, требующей выносливости. Эти волокна способны сокращаться на длительное время. Волокнам данного типа требуется меньший уровень возбуждения, чтобы вызвать сокращение, но они и развивают меньшую мощность. Они лучше используют жиры и углеводы из-за повышенного окислительного метаболизма (комплексной системы обеспечения организма энергией, которая преобразует энергию от распада веществ при содействии кислорода).

Волокна типа I как было показано, значительно гипертрофируются вследствие прогрессивной перегрузки [14][15]. Интересно отметить, что это увеличение волокон типа I вызывается не только силовыми тренировками, но и в некоторой степени аэробными упражнениями[16].

Тип волокна II[править | править код]

Тип волокон II можно найти в мышцах, производящих большую силу на более короткие промежутки времени, таких как икроножная и латеральная широкая мышца бедра. Волокна II типа могут быть дополнительно разделены по классификации на тип IIa и тип IIb мышечных волокон.

Тип волокон IIa

Тип IIa, также известный как быстрые гликолитические мышечные волокна, это гибридный вариант между типом I и IIb волокон. Тип IIa обладают характеристиками типов I и IIb волокон. Они полагаются на анаэробные реакции (производящие энергию без участия кислорода), и окислительный метаболизм, чтобы поддерживать сокращение.

Путем упражнений с отягощениями, а также тренировок на выносливость, тип IIb превращается в тип IIa волокон, что приводит к увеличению доли типа волокон IIa в мышце. Волокна типа IIa также увеличивают площадь поперечного сечения, что приводит к гипертрофии при силовых нагрузках. При неиспользовании и атрофии, волокна типа IIa превращаются обратно в тип IIb.

Волокна типа IIb

Тип IIb это быстрые гликолитические волокна. Данные волокна полагаются только на анаэробный метаболизм для получения энергии для сокращения, поэтому они имеют большое количество гликолитических ферментов. Эти волокна генерируют наибольшее количество силы за счет увеличенных размеров тел нейронов, аксонов и мышечных волокон, более высокой скорости проводимости нервов альфа-двигателя, а более высоком количестве возбуждения, необходимого для запуска потенциала действия. Хотя этот тип волокна способен генерировать наибольшее количество силы, он также сокращается на самое короткое время (среди всех типов мышечных волокон).

Волокна типа IIb превращаются в тип IIa во время упражнений с отягощениями. Считается, что силовые тренировки вызывает увеличение окислительной способности в тренированных мышцах. так как волокна IIa имеют больший окислительный потенциал, чем типа IIb, это изменение является положительной адаптацией к условиям тренировки.

Теории роста мышц[править | править код]

Теории и механизмы роста мышц

Во время упражнений мышечная работа, совершаемая при прогрессивно нарастающей перегрузке приводит к увеличению мышечной массы и площади поперечного сечения мышц, называемой гипертрофией. Хотя ученые активно исследуют этот вопрос, до сих пор не в полной мере понятна цельная (и очень сложная) картина того, как мышцы адаптируются к постепенной стимуляции перегрузкой.[17]

Теория разрушения[править | править код]

Теория разрушения гласит: «без боли нет роста» или чем больше мышцы травмируются на тренировке, тем больше они могут вырасти во время отдыха. На системном уровне все выглядит вполне логично: в организме поддерживается равновесие между уровнем развития мышц и получаемой нагрузкой. Если нагрузка повышается в процессе тренировки, единственным выходом для системы является — адаптация путем своего усиления за счет гипертрофии и гиперплазии. Став сильнее система возвращается в привычное для себя равновесие, но уже относительно тех систематических нарушений своей среды, которые имеют место .

Вполне очевидно, что чем больше мы нарушили равновесие системы (чем больше ее разрушили), тем больше она должна вырасти для того чтоб вернуть утерянное равновесие. С точки зрения равновесия энергии в природе никак иначе и быть не может. Вот почему сторонники этой теории уверены в том, что тренироваться нужно жестоко, с болью, с отказами и с прогрессией нагрузки. Ведь это все прямые признаки повреждения системы. Повреждения ваших мышц, после которых они должны стать больше.

Одним из самых известных сторонников этой системы «был» Вадим Протасенко (автор книги «Супертренинг»). Вадим Протасенко «отказался» от нее в том объеме, который касается разрыва актино-миозиновых мостиков под воздействием механической нагрузки на тренировке. Но не отказывался от теории суперкомпенсации, которая следует за изменениями внутренней среды организма.

Читайте также: Микротравмы мышц

Теория накопления[править | править код]

Она говорит «чем меньше разрушение мышцы, тем лучше». В процессе мышечной деятельности образуются те самые факторы, которые оказывают влияние на считывание информации с ДНК клеток. Поэтому важно как можно меньше травмировать мышечные волокна, но как можно больше их физически задействовать для максимального накопления указанных факторов.

Самым известным сторонником этой теории у нас в стране является профессор Селуянов. Он против схемы «разрушение-суперкомпенсация» предложенной первоначально Протасенко. Вообще возникновение боли после тренировки Селуянов объясняет разрывами коротких миофибрилл у мало тренированных атлетов. Суть в том, что есть короткие и длинные миофибриллы. При упражнениях в растянутой позиции (полная амплитуда, негативы) короткие рвутся и остаются длинные. Со временем этот процесс стабилизируется (остаются только длинные) и боль поэтому пропадает. Вот по каким причинам Селуянов считает боль не чем то полезным для роста, а наоборот — признаком бесполезного разрушения мышц.

Подробнее читайте: Силовая тренировка по Селуянову

Точка столкновения двух теорий[править | править код]

Зачем разрушать мышцы как можно меньше тренировками, если нужные для роста факторы вырабатываются от тренировок? А дело тут вот в чем: чем больше вы делаете рабочих подходов, тем больше накапливается РНК запускающих синтез белка в мышцах, с одной стороны. И тем больше накапливается Ионов Водорода, с другой стороны. По Селуянову Ионы Водорода должны быть в ДОСТАТКЕ, но не в ИЗБЫТКЕ, потому что чем больше ионов водорода, тем больше закисление и тем больше разрушение клеток.

Напомню, что при выполнении мышечной работы энергия для этого ресинтезируется с помощью реакции гликолиза, в процессе которой вырабатывается молочная кислота. Вот почему когда много повторений вы в конце чувствуете боль в мышцах (это кислота их жжет).

1 глюкоза + ферменты + АДФ = 2 молочная кислота + 2 АТФ + вода

Эта реакция обеспечивает наши мышцы энергией (АТФ) на протяжении всего подхода упражнения (если бы ее не было, то энергия закончилась на первом подходе). Но, как видите, вместе с АТФ мы получаем МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ (жжение в подходе), которая дальше расщепляется на ЛАКТАТ и ИОН ВОДОРОДА. Таким образом при использовании энергии образуются ИОНЫ ВОДОРОДА:

АТФ = АДФ + Ф + Н (+ ион водорода) + Е (энергия)

И чем больше подходов вы делаете, тем больше накапливается молочной кислоты и соответственно ионов водорода. Первое плохо для роста, второе необходимо для роста. ВОТ В ЧЕМ СИСТЕМНОЕ ПРОТИВОРЕЧИЕ! МОЖНО РАЗРУШИТЬ БОЛЬШЕ, ЧЕМ ПОТОМ БУДЕТ СИНТЕЗИРОВАННО. Избежать этого можно только если меньше разрушать и больше накапливать (факторов, таких как РНК). Для этого нужно увеличивать отдых между подходами потому что уровень молочной кислоты падает сразу после подхода и чем дольше проходит времени, тем сильнее он падает, тем меньше он разрушает ваши мышцы.

  • Теория разрушения — утверждает, что во время тренировки происходит ТРАВМА мышечных волокон, что ПОРОЖДАЕТ выработку факторов, вызывающих рост мышц. Чем глубже травма, тем больше факторов роста.
  • Теория накопления — утверждает, что во время тренировки накапливаются факторы вызывающие рост мышц, но травма мышц только тормозит этот рост.

Получается что ученые единодушно не могут сказать что же запускает рост мышц. Одни говорят, что нужен тренировочный стресс по максимуму, другие говорят что по минимуму. Мы знаем про факторы и знаем что на них влияет тренировка. Как это происходит (путем накопления или разрушения) нам точно не известно

Заключение[править | править код]

Мышечная гипертрофия является многомерным процессом, в котором задействованы многочисленные факторы. Она включает в себя сложное взаимодействие клеток-сателлитов, иммунной системы, факторов роста и гормонов с отдельными мышечными волокнами каждой мышцы. Хотя наши задачи как фитнес-профессионалов и личных тренеров побуждают нас узнавать новые и более эффективные способы тренировки человеческого тела, базовое понимание того, как мышечное волокно приспосабливается к кратковременной и постоянной нагрузке является важной основой нашей профессии.

Читайте также[править | править код]

Источники[править | править код]

  1. Russell, B., D. Motlagh,, and W. W. Ashley. Form follows functions: how muscle shape is regulated by work. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
  2. Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
  3. https://www.urmc.rochester.edu/news/story/4788/stem-cells-may-be-the-key-to-staying-strong-in-old-age.aspx
  4. Shephard, R. J. and P.N. Shek. Immune responses to inflammation and trauma: a physical training model. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
  5. Pedersen, B. K. Exercise Immunology. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
  6. Pedersen, B. K. and L Hoffman-Goetz. Exercise and the immune system: Regulation, Integration, and Adaptation. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
  7. Adams, G.R., and F. Haddad. The relationships among IGF-1, DNA content, and protein accumulation during skeletal muscle hypertrophy. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.
  8. Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulin-like growth factor I in skeletal muscle after weight-lifting exercise in frail elders. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
  9. Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Fibroblast Growth Factor is stored in fiber extracellular matrix and plays a role in regulating muscle hypertrophy. Medicine and Science in Sports and Exercise 21(5): S173-180, 1989.
  10. Frisch, H. Growth hormone and body composition in athletes. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
  11. Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximal strength and power, endurance performance, and serum hormones in middle-aged and elderly men. Medicine and Science in Sports Exercise 33 (9): 1577-1587, 2001.
  12. Vermeulen, A., S. Goemaere, and J. M. Kaufman. Testosterone, body composition and aging. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
  13. Robergs, R. A. and S. O. Roberts. Exercise Physiology: Exercise, Performance, and Clinical Applications. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
  14. Kraemer, W. J., S. J. Fleck, and W. J. Evans. Strength and power training: physiological mechanisms of adaptation. Exercise and Sports Science Reviews 24: 363-397, 1996.
  15. Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Changes in electromyographic activity, muscle fibre and force production characteristics during heavy resistance/power strength training in middle-aged and older men and women. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
  16. Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Changes in skeletal muscle in males and females following endurance training. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001
  17. Hernandez R. J., Kravitz L. The Mystery of Skeletal Muscle Hypertrophy //ACSM's Health & Fitness Journal. – 2003. – Т. 7. – №. 2. – С. 18&hyhen.