Тепловой баланс организма: термогенез, теплоотдача

Тепловой баланс

Температура тела человека остается постоянной вне зависимости от изменений температуры окружающей среды. Такая гомеотермия относится только к температуре внутри организма (37 °С). Конечности и кожа (поверхностный слой, покровы) подвержены пойкилотермии, т. е. их температура до некоторой степени зависит от температуры окружающей среды. Для поддержания постоянной температуры организм должен суммарно производить и поглощать такое количество тепла, которое им теряется этот процесс называется терморегуляцией.

Выработка тепла (термогенез)

А. Массовая доля отдельных органов в организме и их вклад в термопродукцию

Количество производимого тепла определяется энергией метаболизма . В покое примерно 56% общей продукции тепла осуществляется внутренними органами и около 18% - мышцами и кожей (рис. А2, вверху). При физических нагрузках термогенез увеличивается в несколько раз. Количество тепла, производимое при мышечной работе, может увеличиваться и составить 90% общего количества тепла, вырабатываемого организмом (А2, внизу). Для сохранения тепла организму может потребоваться совершение дополнительных мышечных сокращений, произвольных (движение конечностей) и непроизвольных (дрожь). У новорожденных имеется особая ткань - так называемый бурый жир, где термогенез не сопровождается дрожью (недрожательный термогенез). Холод стимулирует рефлекторный путь, приводящий к высвобождению норадреналина (β3-адренергические рецепторы) в жировых тканях, которые, в свою очередь, стимулируют: (1) липолиз; (2) выделение липопротеин-липазы (ЛПЛ) и термогенина. ЛПЛ увеличивает обеспечение свободными жирными кислотами. Термогенин локализован во внутренней мембране митохондрий и представляет собой разобщающий белок, функционирующий как Н+-унипортер. Он уменьшает градиент [Н+] на внутренней мембране митохондрий, таким образом разобщая дыхательную цепь синтеза АТФ и производя тепло.

Тепло, производимое в организме, поглощается кровотоком и проводится к поверхности тела. Чтобы сделать возможным такой перенос тепла внутри организма, температура поверхности тела должна быть ниже по сравнению с температурой внутри организма. Снабжение кровью поверхности кожи - главный механизм переноса тепла к коже.

Б. Механизмы потери тепла

Потери тепла обусловлены физическими процессами - излучением, теплопроводностью, конвекцией и испарением (рис. Б).

• Излучение (рис. Б1, В). Количество тепла, теряемого с поверхности кожи, в основном определяется температурой излучателя (зависит от его абсолютной температуры в четвертой степени). Тепло от поверхности тела распространяется на объекты или субъекты (к другим людям в том числе), если они холоднее, чем кожа, и от объектов (Солнце) к поверхности кожи, если объекты теплее, чем кожа. Если излучающие объекты отсутствуют (ночное небо), тепло излучается с поверхности кожи в окружающее пространство. Распространение тепла не требует специальных переносчиков и слабо зависит от температуры воздуха (воздух плохо проводит тепло). Следовательно, тело будет отдавать тепло расположенной вблизи холодной стене (несмотря на наличие теплого воздуха между стеной и кожей) и поглощать излучение Солнца или инфракрасного излучателя в безвоздушном пространстве или в окружении холодного воздуха соответственно.

В. Теплопродукция при разной температуре окружающей среды (без одежды, в покое)

• Теплопроводность и конвекция (Б2, В) - это механизм передачи тепла от кожи более холодному воздуху или объекту (например, при сидении на камне), находящемуся в контакте с телом (свойство теплопроводности). Количество тепла, теряемого в воздух посредством теплопроводности, многократно возрастает, если нагревающийся воздух удаляется от источника тепла (тела) посредством конвекции - естественной (нагретый воздух поднимается вверх) или форсированной (ветер).

• Испарение (БЗ, В). Первые два механизма сами по себе не способны поддерживать адекватный тепловой гомеостаз при высокой температуре окружающей среды или при интенсивной физической активности. Испарение - это тот способ, при помощи которого организм справляется с дополнительным теплом. Вода, теряемая путем испарения, достигает кожи путем диффузии (неощущаемая потеря воды) и активируемых нейронами потовых желез (БЗ). Организм теряет около 2428 кДж (580 ккал) при испарении воды, при этом кожа охлаждается. При температуре окружающей среды 36 °С и выше потеря тепла происходит только путем испарения (В, справа). Даже при высокой температуре окружающей среды организм поглощает тепло (от солнечных лучей) по механизму теплопроводности/конвекции. Для того чтобы справиться с этим, тело должно терять повышенное количество тепла, испаряя воду со своей поверхности. Чтобы произошло испарение, окружающий воздух должен быть сравнительно сухим. Влажный воздух замедляет испарение. При очень высокой влажности воздуха (например, в тропических лесах) человек, как правило, не сможет переносить температуру выше 33 °С даже в состоянии покоя.

Терморегуляция

А. Температурные зоны тела

Благодаря терморегуляции температура внутри организма поддерживается постоянной (« 37 °С), несмотря на флуктуации в поглощении, продукции и потере тепла. Температура центральных зон организма подвержена циркадным ритмам. Она изменяется в течение суток примерно на 0,6 °С и является самой низкой в 3 часа утра и самой высокой в 6 часов вечера. Изменения температуры тела контролируются внутренними биологическими часами. Значительные отклонения от заданной температуры тела происходят во время менструального цикла и при лихорадке и жаре.

Б. Артериовенозный теплообмен

Контролирующие центры температуры тела и центральные терморецепторы расположены в гипоталамусе. Дополнительные терморецепторы расположены в спинном мозге и коже. Контролирующий центр сравнивает реальную внутреннюю температуру тела с заданной величиной и инициирует меры противодействия отклонениям (Г).

В. Температура окружающей среды и контроль температуры

Когда внутренняя температура тела превышает заданную величину (например, во время спортивных занятий), скорость переноса тепла внутри организмаувеличивается путем расширения кровеносных сосудов кожи, кроме того, открыты артериовенозные анастомозы на периферии (особенно в пальцах). При усилении кровотока достигается не только более высокая теплоотдача, но также ухудшаются условия для противоточного механизма теплообмена между артериями и соответствующими венами (Б). В добавление к этому, венозный возврат в конечностях перенаправляется из глубоких вен в поверхностные вены. Потоотделение также возрастает. Испаряющийся пот охлаждает кожу, создавая таким образом температурный градиент на поверхности кожи, необходимый для притока внутреннего тепла. Центральные тепловые рецепторы генерируют сигналы, активирующие потовые железы. (В этом случае терморецепторы кожи не определяют тепла, поскольку их окружение холоднее, чем температура внутри тела.) Эфферентные нервные волокна, направленные к потовым железам, представляют собой холинергические волокна симпатической нервной системы (Г).

Г. Факторы нервной системы, действующие на терморегуляцию

Акклиматизация к высокой температуре окружающей среды (например, в тропиках) происходит медленно и нередко занимает годы. Обычно при этом уровень секреции пота возрастает, содержание соли в поте снижается, а жажда и потребление воды - увеличиваются.

Когда температура внутри тела падает ниже заданной величины, тело контролирует потерю тепла путем сужения поверхностных кровеносных сосудов(А, слева) и увеличивает теплопродукцию путем генерации произвольной и непроизвольной [дрожь) мышечной активности (Г). Несмотря на то что младенцы быстро мерзнут из-за большой величины отношения поверхность тела/объем, бурый жир позволяет им производить дополнительное тепло [бездрожательный термогене). После воздействия низких внешних температур эти три механизма активируются холодовыми рецепторами кожи еще до того, как падает температура внутри тела.

Интервал внешних температур между порогом потоотделения и дрожи называется термонейтральной зоной. При проведении с почти раздетыми людьми установлено, что это соответствует 27-32 °С. В этом температурном интервале человеку с целью обеспечения теплорегуляции достаточно изменить только скорость кровотока у поверхности кожи. Узость этой зоны показывает терморегуляторную важность поведения: одежда, поиск тени, отопление и охлаждение жилища и т. д. Поведенческая адаптация является основным фактором выживания при экстремальных внешних температурах (В).

Термонейтральная зона субъективно воспринимается как зона комфорта. 95% людей, одетых в обычную офисную одежду и занятых обычной офисной деятельностью, чувствуют себя комфортно в следующих условиях (для помещения): температура окружающей среды (стен) =23 °С, скорость ветра <0,1 м/с, относительная влажность 50%. В обычных условиях в покое раздетый человек чувствует себя комфортно при температуре 28 °С; в воде примерно при температуре от 31 до 36 °С, в зависимости от толщины подкожного жира (теплоизоляция).

Лихорадка (жар). Экзогенные (например, бактерии) и эндогенные пирогены (различные интерлейкины и другие цитокины макрофагов) могут вызывать повышение температуры по сравнению с нормой. Этот процесс запускается простагландином ПГ-Е2 в гипоталамусе. В начале болезни поверхностная температура тела (еще вблизи нормы) не слишком высокая. Это приводит к дрожи, а поверхностная температура повышается. При спаде лихорадки, т. е. когда температура возвращается к норме, внутри тела она еще слишком высокая по сравнению с нормой, что приводит к расширению сосудов и потоотделению, в результате поверхностная температура тела опять снижается.

Питание и пищеварение

Питание

А. Содержание энергии в пище и энергетические потребности организма

Правильное питание должно соответствовать потребностям организма в энергии и обеспечивать необходимый минимум углеводов, белков (включая все незаменимые аминокислоты) и жиров (включая незаменимые жирные кислоты). Минералы (включая микроэлементы), витамины, а также достаточное количество воды также необходимы организму. Для обеспечения необходимого времени прохождения, особенно через толстую кишку, пища также должна включать необходимое количество грубых волокон (неперевариваемых растительных компонентов), т. е. в составе пищи должны быть целлюлоза, лигнин и т. д.

Общая энергетическая потребность (ОЭП), или общая интенсивность обмена (метаболизма), складывается из: (1) интенсивности основного обмена (ИOO); (2) энергетических затрат, связанных с активностью (в условиях физической и умственной нагрузки); (3) индуцируемого питанием термогенеза (ИГГГ). ОЭП совпадает с И00 при измерении: (а) утром; (б) через 20 ч после последнего приема пищи); (в) в покое, полулежа; (г) при нормальной температуре тела; (д) при комфортной температуре окружающей среды. ИОО варьирует в зависимости от пола, возраста, массы тела и роста. ИОО у взрослого молодого человека составляет примерно 7300 кДж/сут (« 1740 ккал/сут) у мужчин и примерно на 20% ниже у женщин. Во время физической активности ОЭП увеличивается под воздействием следующих факторов: в 1,2 раза в положении сидя, в 3,2 раза при нормальной ходьбе и в 8 раз на лесоповале. Тренированным спортсменам необходима энергия 1600 Вт (= Дж/с) в течение двух часов (например, во время марафона), однако в норме суточное ОЭП этих людей гораздо ниже. ОЭП также возрастает при различных видах повреждений (в 1,6 раза при сепсисе, в 2,1 раза при ожогах). При повышении температуры тела (жар) на 1 °С ОЭП увеличивается в 1,13 раза.

Б. Структурные формулы жиров, белков и углеводов

Белки, жиры и углеводы - вот три основные энергетические субстанции пищи (Б).

Адекватное потребление белка необходимо для поддержания баланса азота, т. е. потребления с пищей и выведения из организма. Минимальные потребности в белке составляют 0,5 г/кг массы тела (функциональный минимум). Примерно половину белков пищи должны составлять животные белки (мясо, рыба, молоко и яйца), что необходимо для обеспечения организма незаменимыми аминокислотами (гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин; детям требуется также аргинин). По незаменимым аминокислотам растительные белки уступают животным белкам; вегетарианская диета обеспечивает только 50% потребностей организма в белках.

Углеводы (крахмал, сахара, гликоген) и жиры (животные и растительные жиры и масла) обеспечивают большую часть необходимой энергии. В основном они являются взаимозаменяемыми источниками энергии. Если нет нарушений метаболизма, энергетический вклад углеводов может уменьшиться примерно до 10% (обычно 60%).

Жиры обеспечивают снабжение организма жирорастворимыми витаминами (Е, D, К и А) и незаменимыми жирными кислотами (линолевая кислота). Примерно 25-30% энергии поставляется с жирами пищи (1/3 составляют незаменимые жирные кислоты; А), хотя это соотношение может меняться в соответствии с потребностями организма (примерно на 40% при тяжелой мышечной работе).

Западными системами питания обычно рекомендуется рацион, содержащий слишком много энергетических компонентов (больше жиров, чем углеводов), что не согласуется с небольшими энергозатратами при типичном западном образе жизни. Очень много энергии (примерно 30 кДж/г = 7,2 ккал/г) организм получает также с алкоголем. Высококалорийная диета ведет к избыточной массе тела, тучности и ожирению.

Адекватное потребление минеральных веществ (неорганических компонентов), особенно кальция (800 мг/сут), железа (10-20 мг/сут) и йода (0,15 мг/сут) необходимо для правильного функционирования организма. Многие микроэлементы (As, F, Сu, Si, V, Sn, Ni, Se, Mn, Mo, Сг, Со) также являются необходимыми. Нормальная диета обеспечивает достаточные их количества, но избыточное потребление может иметь токсический эффект.

Витамины (А, В1, B2, B6, В12. С, D2, D3, Е, Н (биотин), K1, K2, фолиевая кислота, никотинамид, пантотеновая кислота) являются компонентами, играющими жизненно важную роль в метаболизме (обычно выполняют функцию коферментов). Однако организм или не может синтезировать достаточные их количества, или вовсе не способен на их синтез.

Дефицит витаминов (гиповитаминоз) может приводить к специфическим состояниям, таким как куриная слепота (дефицит витамина А), цинга (витамин С), рахит (витамин D = кальциферол), анемия (витамин В12 = кобаламин; фолиевая кислота), нарушению свертываемости крови (витамин К). В то же время избыточное потребление некоторых витаминов, таких как А и D, может быть токсичным (гипервитаминоз).

Энергия метаболизма и калориметрия

Химическая энергия пищевых продуктов сначала превращается в богатые энергией вещества, такие как креатинфосфат и аденозинтрифосфат (АТФ). Энергия, работа и количество тепла выражаются в джоулях (Дж) или калориях (кал). Энергия, образуемая при гидролизе АТФ, используется для мышечной активности, для синтеза разных веществ и для создания градиентов концентрации (например, градиентов концентрации Na+ или Са2+). Во время этих процессов часть энергии всегда преобразуется в тепло.

При окислительном (аэробном) метаболизме углеводы и жиры соединяются с О2 с образованием СО2, воды, высокоэнергетических веществ (например, АТФ) и тепла. Когда пища полностью окисляется, ее энергетический эквивалент равен величине ее физической калорийности. [[Image:Naglydnay_fiziologiya228.jpg|250px|thumb|right|А. Калориметрическая бомба Б. Прямая калориметрия] Калориметрическая бомба (А) - приспособление, состоящее из замкнутой камеры сгорания в баке с водой, используется для измерения калорийности питательных веществ. Известное количество пищи помещается в камеру сгорания и сжигается в чистом кислороде. Окружающая вода нагревается, получая теплоту сгорания. Увеличение температуры воды эквивалентно калорийности пищи.

Жиры и углеводы полностью окисляются в организме до СО2 и Н2О. Таким образом, их физиологическая энергетическая ценность (ФЭЦ) идентична их калорийности. Среднее значение ФЭЦ составляет 38,9 кДж/г (= 9,3 ккал/г) для жиров и 17,2 кДж/г (= 4,1 ккал/г) для перевариваемых углеводов. В отличие от углеводов, белки не расщепляются полностью до СО2 и воды в теле человека, а образуют мочевину, которая дает дополнительную энергию при сжигании в калориметрической бомбе. Калорийность белков (примерно 23 кДж/г) оказывается больше, чем ФЭЦ (17,2 кДж/г = 4,1 ккал/г).

В. Окисление глюкозы: ФЭЦ, ЭЭ, ДК

В покое большая часть энергии, поступающей с пищей, превращается в тепло, поскольку внешняя механическая работа не выполняется. Тепло, образующееся при этом, эквивалентно внутреннему энергообороту (например, работе, выполняемой сердцем и дыхательными мышцами или затрачиваемой при активном транспорте или при синтезе веществ).

При прямой калориметрии (Б) количество производимого тепла измеряется прямым методом. Тестируемое экспериментальное животное помещается в небольшую камеру, погруженную в известный объем льда. Количество производимого животным тепла эквивалентно количеству тепла, поглощаемого окружающей водой или льдом. Оно определяется как увеличение температуры воды или количество растаявшего льда.

Г. ДК и энергетический (калориметрический) эквивалент зависит от состава питательных веществ

При непрямой калориметрии количество производимого тепла определяется косвенно путем определения количества потребляемого кислорода (VO2). Этот метод используется при тестировании людей. Для определения интенсивности общего обмена (ИОО « ОЭП) с использованием (VO2, должен быть известен энергетический (калорический) эквивалент (ЭЭ) пищи, окисленной метаболизмом данного индивида во время измерения. ЭЭ определяется из ФЭЦ и количества О2, необходимого для окисления пищи. ФЭЦ глюкозы составляет 15,7 кДж, при этом для окисления 1 моль (180 г) глюкозы требуется 6 моль О2 (6 *22,4 л) (В). Окисление 180 г глюкозы, таким образом, генерирует 2827 кДж тепла и потребляет 134,4 л О2, что дает ТЭ 21 кДж/л. Это значение 33 для глюкозы рассчитано для стандартных условий (0 °С; В). Средние значения ЭЭ для основных питательных веществ при 37 °С составляют 18,8 кДж/л О2 (углеводы), 17,6 кДж/л О2 (жиры) и 16,8 кДж/л О2 (белки).

Для расчета интенсивности общего обмена (ИОО) из величины ЭЭ надо знать, какие вещества участвуют в окислительном метаболизме. Это можно сделать с помощью дыхательного коэффициента (ДК). ДК = VCO2/VO2. При окислении углеводов ДК = 1,0, например глюкозы:

С6Н1206 + 602 ⇆ 6С02 + 6Н20. [10.11

для жиров на основе трипальмитина

2С51Н9806 + 145 02 ⇆ 102 С02 + 98 Н20.[10.2]

ДК, следовательно, 102/145 = 0,7. Поскольку фракция белка в пище остается относительно постоянной, ДК между 1 и 0,7 можно обозначать как ЭЭ (Г). Зная ЭЭ, можно найти ОЭП как ТЭ *VO2.

Во время приема пищи ОЭП выше (индуцированный питанием термогенез, ИПТ), поскольку при всасывании и депонировании питательных веществ должна потребляться энергия. ИПТ белка выше, чем у других веществ, например глюкозы.

Энергетический гомеостаз и масса тела

Депонированные жиры, безусловно, являются самым большим энергетическим резервом. Долговременный энергетический гомеостаз необходим для поддержания липостаза, т. е. постоянных запасов жира. Масса тела (МТ) в основном варьирует за счет запасов жира, очевидно, что, обсуждая энергетический гомеостаз, надо иметь в виду регуляцию массы тела (А).

Индекс массы тела (ИМТ) обычно используется для оценки отклонений массы тела от нормы (лишний вес, недостаток веса или норма). ИМТ определяется из массы тела (кг) и роста (м) следующим образом:

ИМТ = масса тела [кг]/рост [м]2. [10.3]

ИМТ варьирует и в норме составляет 19-24 у женщин и 20-25 у мужчин. Считается, что ИМТ в норме обеспечивает самую большую среднюю продолжительность жизни. При высоком индексе массы тела (ИМТ > 24-25 - избыточный вес, ИМТ > 30 - ожирение), как правило, средняя продолжительность жизни меньше, что часто бывает связано с сахарным диабетом (тип II), гипертензией и сердечными заболеваниями.

• Лептин вызывает высвобождение CART (кокаин и амфетамин-регулируемого транскрипта, см. ниже), равно как и а-МСГ (а-меланоцитстимулирующий гормон, один из меланокортинов, синтезируемых из ПОМК). а-МСГ подавляет поглощение питательных веществ и повышает симпатическую активность и потребление энергии через рецептор меланокортина-4 различных отделов гипоталамуса и дорзального ядра блуждающего нерва.

А. Энергетический гомеостаз

Механизм, посредством которого а-МСГ увеличивает потребление энергии, не вполне ясен, но, по-видимому, при этом происходит непроизвольное увеличение мышечной активности и тонуса. Кроме того, недавно открытые в скелетных мышцах и белом жире разобщающие белки (типа UCP2 и UCP3) делают мембрану митохондрий более проницаемой для ионов Н+, таким образом, разобщая дыхательную цепь. В результате химическая энергия больше превращается в тепло и меньше в АТФ. Действие этих UCP-белков, экспрессия которых может быть стимулирована а-МСГ, следовательно, сходно с действием термогенина (UCP1).

Б. Регуляция массы тела с помощью лептина, а-МСГ и НП-Y

Следующие регуляторные механизмы служат поддержанию запасов жира и массы тела на постоянном уровне (Б):

• Гипоталамус с аркуатным ядром и подчиненными ему центрами насыщения (паравентрикулярное ядро) и голода (латеральный гипоталамус) является центром регуляции массы тела (Б).

Он посылает и получает:

• афферентные сигналы о запасах жира. Лептин, пептидный гормон, 16 кДа, производимый жировыми клетками, является основным индикатором размеров запасов жира. Концентрация лептина в плазме крови возрастает при увеличении массы жировых клеток; Доступность глюкозы регистрируется гипоталамусом по концентрации инсулина;
• эфферентные команды из гипоталамуса вызывают (а) уменьшение всасывания питательных веществ и увеличение потребления энергии, если концентрация лептина в плазме крови высокая (большие запасы жира) и (б) увеличение всасывания питательных веществ и понижение потребления энергии, если концентрация лептина в плазме крови низкая (Б, внизу).

Рецепторы лептина. Лептин связывается с рецепторами лептина типа b гипоталамуса (в основном в дорсомедиальном, вентромедиальном, латеральном, паравентрикулярном и в дуговидном ядрах).

Эффекты лептина в основном опосредованы двумя нейромедиаторами, расположенными в гипоталамусе: a-МСГи НП-Y(Б).

• НП-Y. Лептин и а-МСГ (через меланокортин-3-R), как и инсулин, ингибируют высвобождение гипоталамусом НП-Y (нейропептида Y), который стимулирует голод и аппетит, увеличивает парасимпатическую активность и уменьшает потребление энергии.

Наряду с долговременной регуляцией процессов запасания жира в желудочно-кишечном тракте происходит лептинозависимое высвобождение ряда нейромедиаторов и нейропептидов. Такие медиаторы, как грелин, орексин A/В и норздреналин стимулируют аппетит (орексигениы), тогда как другие, такие как ССК, CRH, CART (кокаин- и амфетамин-регулируемый транскрипт), инсулин и серотонин подавляют аппетит (анорексигенны). Такие пептиды, как ССК, GLP-1 (глюкагоноподобный пептидный амид), соматостатин, глюкагон и ГВП (гастрин-высвобождающий пептид), дают сигнал о насыщении, т. е. о том, что человек съел уже достаточно. Вместе с вкусовыми стимулами и рецепторами растяжения стенки желудка пептиды насыщения помогают ограничивать количество потребляемой пищи в течение каждого приема.

Поскольку НП-Y увеличивает секрецию гонадотропинвысвобождающего гормона (ГнРГ), сильная потеря в весе вызывает аменорею (Б). Некоторые генетические дефекты, затрагивающие продукцию лептина, LRb или, чаще всего, меланокортина-4-R, приводят к раннему детскому ожирению. Масса тела может достигать 100 кг к десятилетнему возрасту. Дефицит лептина лечат с помощью введения рекомбинантного лептина. При синдроме Прадера-Вилли ожирение является следствием повышенной продукции грелина в пищеварительном тракте__.

Тепловой баланс организма человека: соотношение термогенеза и теплоотдачи

Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.

Для поддержания внутренней температуры тела на уровне примерно 37 “С во время пробуждения и в часы сна организму человека приходится постоянно приспосабливаться к изменениям температуры воздуха, влажности, перемещениям воздуха, солнечному теплу, атмосферному давлению и термоизолирующим свойствам одежды. Кроме того, при переваривании и усваивании пищи примерно 80 % всей энергии пищи преобразуется в тепло. В случае интенсивных физических упражнений происходит значительное возрастание уровня использования энергии по сравнению с состоянием покоя. Например, энергетические затраты профессионального бегуна на марафонские дистанции (масса тела 66,9 кг, рост 185 см), потребовавшиеся для преодоления дистанции на Играх XXIII Олимпиады 1984 г. в Лос-Анджелесе за 2,2 ч со скоростью 314 ммин"1 составили 5862 кДж (1400 ккал) или 97,6 кДж-мин"1 (23,3 ккал мин-1) (Armstrong et al., 1986). Это примерно в 8—12 раз больше по сравнению с энерготратами в состоянии покоя, которые равны 8,3—12,6 кДж-мин"1 (2—3 •скал-мин"1). При таком повышении уровня энергетического обмена возникает потребность в отведении значительных количеств тепла, поскольку в ином случае развивается сильная гипертермия (т. е. повышение температуры тела выше 39—40 "С), и вследствие теплового удара, обусловленного физической нагрузкой, может произойти повреждение тканей и даже наступить смерть. В действительности этому спортсмену за время своей спортивной карьеры дважды пришлось пережить такое состояние.

Тепловой стресс, связанный с повышенной температурой окружающей среды, повышает потребность в усилении радиационно-конвекционного охлаждения, а также теплоотдачи за счет испарения. Преоптическая область переднего гипоталамуса реагирует на повышение температуры крови и органов тела и стимулирует потоотделение вместе с расширением поверхностных кровеносных сосудов. В другом месте ЦНС повышение температуры спинного мозга также влияет на регуляцию температуры и вызывает дополнительную эффекторную реакцию потовых желез и поверхностных кровеносных сосудов (Jessen, 1996). Несмотря на то что обычно продолжительные интенсивные физические упражнения в условиях повышенной температуры сопровождаются потерями жидкости, равными от 0,8 до 2,0 л-ч"1, потери жидкости у упомянутого выше 6eiyita на марафонские дистанции составили 3,71 л-ч'1, что привело к обезвоживанию, оказавшему пагубное воздействие на его физическую работоспособность и состояние здоровья. При испарении 1 л жидкости с поверхности тела человек теряет 2428 кДж (580 ккал). Поскольку в сухом воздухе 85 — 90 % теплоотдачи происходит за счет испарения пота (Adams et al., 1975), а при повышенной влажности более 50 % ее приходится на конвекционный и радиационный теплообмен, осуществление которого становится возможным за счет расширения кровеносных сосудов, автономный и нейроэндокринный контроль обмена веществ, потоотделения и кровообращения, имеет важное значение для терморегуляции, а также поддержания нормального состояния здоровья и физической работоспособности.

Во время интенсивных физических упражнений, реакция эндокринной системы, регулируемая автономной нервной системой, обеспечивает терморегуляцию, вентиляцию легких, изменение функции кардиореспираторной и иммунной систем, а также поддержание водно-солевого баланса. В реализации этих всеобъемлющих изменений участвуют симпато-адреномедуллярная система, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, эндогенные опиоидные мессенджеры (т. е. эндорфины, диморфины, энкефалины) и гормоны, регулирующие водно-солевой баланс (Borer, 2003). Во время двигательной активности и в состоянии покоя автономная нервная система воздействует на терморегуляцию организма преимущественно посредством судомоторных (т. е., оказывая влияние на потовые железы) и вазомоторных (т. е., изменяя просвет кровеносных сосудов) реакций. Судомоторная реакция способствует увеличению рассеяния тепла за счет выделения и испарения пота. Повышение температуры воспринимается центральными и периферическими терморецепторами, и это приводит к активации потовых желез через симпатические холинергические нейроны. Те же терморецепторы влияют и на вазомоторную реакцию (т. е. расширение или сужение поверхностных кровеносных сосудов), принимая участие в контроле кровообращения в кожных покровах и регулируя таким образом радиационный и конвекционный теплообмен с окружающей средой.

В отсутствие двигательной активности термин термогенез относится к адаптивным или регуляторным повышениям уровня метаболизма, связанным с избыточным потреблением пищи (пищевой термогенез); воздействием холода; приспособлением к пониженной температуре и пробуждением после сна (несократительный термогенез) либо реакцией на заболевание, травму или стресс (часто называют еще повышенным обменом веществ). Несмотря на то что основной контроль термогенеза осуществляется преоптической областью переднего гипоталамуса, на продукцию тепла могут оказывать влияние и некоторые другие структуры нервной системы. К их числу может относиться вентромедиальный гипоталамус, задний гипоталамус, паравентрикулярные ядра, кора головного мозга, гиппокамп и такие образования ствола головного мозга, как ядро шва и голубоватое пятно (locus ceruleus) (Rothwell, 1994). Кроме того, в экспериментах на животных было показано, что ряд пептидов (кортиколиберин, тиреолиберин, инсулин, β-эндорфин, ангиотензин, соматостатин, у-меланоцитстимулирующий гормон) и цитокины (IL-la, IL-ip, IL-6, IL-8, IFN-y, TNF-a) повышают уровень метаболизма.

Учитывая, что периферические и центральные эффекты отдельных нейротрансмиттеров и нейропептидов остаются по большей части неизвестными, рассмотрим нейроэндокринные реакции и адаптации к гипертермии всего тела (повышение температуры ядра тела свыше 38 °С) у человека в состоянии покоя и при выполнении физических упражнений при повышенной температуре.

Пассивное интенсивное воздействие высоких температур на организм человека

Сухая финская сауна представляет собой обшитое деревянными панелями помещение с заполненным камнями нагревателем. Температура воздуха достигает 80—100 °С на уровне головы и 30 'С на уровне пола при относительной влажности воздуха 10 — 20 %. Обычно человек выдерживает в таких условиях 5—20 мин, однако люди, привычные к сауне, могут находиться в таких условиях и дольше. Поведение организма во время приема сауны представляет собой интересную модель для изучения нейроэндокринного ответа организма в условиях экстремально высоких температур при низкой влажности воздуха.

Продукция и рассеяние тепла. Средний уровень метаболизма в состоянии покоя повышается на 20 %, достигая значений, превышающих исходные на 40 % (Hasan et al., 1966). Такое увеличение продукции тепла в условиях, затрудняющих радиационную и конвекционную теплоотдачу, вызывает повышение ректальной температуры у взрослых на 0,2; 0,4 и 1,0 °С при нахождении в помещении с температурой 72 °С в течение 15 мин, 92 "С — 20 мин и 80 °С — 30 мин соответственно (Hannuksela, Samer, 2001). После сауны метаболический уровень возвращается к исходным значениям примерно с такой же скоростью, как и температура тела.

В ответ па такое повышение внутренней температуры тела эфферентные сигналы от гипоталамуса вызывают заметное потоотделение уже через 8—12 мин. Интенсивность потоотделения в среднем составляет от 0,6 до 1,0 л-ч~' при температуре 80 — 90 °С, что приводит к потерям жидкости в течение обычного пребывания в сауне 300 — 500 мл. Несмотря на потоотделение температура кожи уже через несколько минут возрастает от 35—36 °С (исходные показатели) до 40 °С (Hannuksela, Samer, 2001).

Реакция сердечно-сосудистой системы выражается в сильном увеличении поверхностного кровообращения — от 0,5 до 7,0 л-мин'1 (т. е. от 5—10 % до 50—70 % суммарного минутного объема крови в состоянии покоя), которое достигается за счет снижения активности периферической автономной нервной системы (т. е. прекращения симпатической стимуляции, вызывающей сужение сосудов) и последующего снижения общего сопротивления периферической кровеносной системы (Zeisberger, 1998). Такое расширение поверхностных кровеносных сосудов связано с продукцией на локальном уровне такого нейротрансмиттера, как оксид азота (Kellog et al., 1999). Однако, поскольку температура воздуха намного превышает температуру кожи, вместо теплоотдачи происходит ее нагревание. Одновременно с этим повышение симпатического возбуждения грудных органов (т. е. стимуляция сужения кровеносных сосудов) приводит к снижению кровоснабжения внутренних органов до 0,6 л-мин'1. Результатом этого становится обнаруживаемое в большинстве исследований снижение диастолического артериального давления (на 6—39 мм рт. ст.), при этом изменения систолического артериального давления могут иметь различную направленность. Поскольку ударный объем остается неизменным, увеличение минутного объема крови в состоянии покоя достигается исключительно за счет повышения ЧСС. Средняя ЧСС покоя возрастает до 100 уд-мин у привычных посетителей сауны и может достигать 150 уд-мин'1 у лиц, посетивших ее впервые и испытавших сильный тепловой стресс (Hannuksela, Samer, 2001). Обезвоживание, обусловленное усилением потоотделения, также приводит к уменьшению объема крови, циркулирующего в центральной системе кровообращения. Чтобы сохранить величину минутного объема крови постоянной, вазомоторный рефлекс ограничивает кровоснабжение внутренних органов и повышает ЧСС. Наряду с секрецией адреналина и норадреналина, стабильность функции сердечно-сосудистой системы поддерживается благодаря усилению секреции ренина, аигиотензина II, альдостерона, аргининвазопрессина и кортизола (Hannuksela, Samer, 2001). Действие всех этих гормонов направлено на повышение уровня артериального давления и/или ЧСС (Вогег, 2003).

Изменения периферического уровня гормонов. Поскольку существующие экспериментальные методы исследований не позволяют осуществлять прямую количественную оценку уровня нейротрансмиттеров в головном мозге и эти нейротрансмиттеры не способны свободно пересекать гематоэнцефалический барьер, в табл. приведены изменения содержания гормонов в крови (все они являются нейротрансмиттерами или нейропептидами за исключением кортизола и трийодтиронина Т,) после пребывания в сауне. Секреция этих гормонов происходит либо в аденогипофизе (АКТГ, β-эндорфин, соматотропный гормон, пролактин), коре надпочечников (кортизол), мозговом слое надпочечников (адреналин, норадреналин) и щитовидной железе (Т3) в ответ па различные стрессоры (гипертермию, интенсивную физическую нагрузку, обезвоживание, гипоксию, гипогликемию, гиповолемию и психологический стресс; Вогег, 2003). Перечень гормонов, изменение уровня которых происходит в ответ на стресс, свидетельствует о том, что часть гормональной реакции на пребывание в сауне (80 — 100 °С) может представлять собой реакцию симпатоадреномедуллярной или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем на психологический стресс или воздействие внешней среды.

Интерпретацию данных, представленных в табл. , затрудняют три фактора. Во-первых, несмотря на то что все образцы крови отбирались в состоянии покоя и уровень гормонов возрастал при повышении температуры в помещении, где находились экспериментальные животные (Вогег, 2003), невозможно связывать изменения гормонов у человека одним только тепловым стрессом, до тех пор пока гипертермия ядра тела не будет подтверждена измерениями внутренней температуры тела. К сожалению, только в одной из этих работ (Jezova et al., 1994) проводились достоверные измерения внутренней температуры тела (ректальной, внутри пищевода или в наружном слуховом проходе), и ни в одной не осуществлялась параллельная регистрация реакций эффекторной симпатической нервной системы, в частности интенсивности потоотделения, поверхностного кровообращения или метаболического термогенеза. В действительности различные результаты оценки характера изменений гормонов могут быть обусловлены различной степенью гипертермии. Во-вторых, концентрация гормонов в ответ на гипертермию может возрастать или понижаться с различной скоростью, т. е. фиксируемый ответ будет зависеть от продолжительности интервала времени между термическим воздействием на организм и моментом отбора крови (Jezova et al., 1985, 1994). На рис. показан этот феномен, когда после прогрева в сауне максимальные уровни АКТГ и кортизола наблюдаются в различные моменты времени. Вероятнее всего, это обусловлено тем, что усиление секреции кортизола надпочечниками происходит уже после того как достигает максимума секреция АКТГ в гипофизе и уровень этого гормона в плазме. В-третьих, регулярное повторное воздействие высоких температур и пребывание всего тела в состоянии гипертермии могут изменять характер секреции некоторых гормонов, поэтому у лиц, часто посещающих сауну на протяжении долгого времени, может вообще не наблюдаться изменений, подобных описанным в табл. 31.1 (Kukkonen-Harjula et al., 1989).

Учитывая изложенные выше соображения, считаем, что следующие выводы должным образом резюмируют данные изменения уровня гормонов в крови после воздействия высоких температур при посещении сауны:

а)Во всех исследованиях после посещения сауны наблюдали повышение уровня СТГ, β-эндорфина, пролактина и норадреналина в крови.

Примечания:

• Результаты исследований свидетельствуют о том, что β-эндорфин может способствовать усилению кровообращения (Navaratnam et al., 1992), понижать значение температуры, на которую гипоталамус реагирует как на повышенную, а также уменьшать теплообразование за счет обменных процессов (Кгаетег W.J., 2003).
• Выделение пота потовыми железами на периферическом уровне опосредовано выделением нейромедиатора ацетилхолина в симпатических холинергических нервных волокнах, повышением уровня норадреналина в крови, а также гипофизарных гормонов СТГ (Boisvert et al., 1993) и пролактина (Follenius et al., 1979; Kaufman et al., 1988).
• Повышение уровня норадреналина в плазме отражает повышение активности симпатических нервов и мозгового слоя надпочечников, обеспечивающее терморегуляторный эффекторный ответ (Zeisberger, 1998).

б)Степень изменений уровня АКТГ, кортизола и адреналина в крови после термического воздействия зависит от продолжительности/интенсивности воздействия и величины гипертермии всего тела.

Примечания:

• АКТГ и кортизол отражают нейроэндокринный ответ на тепловой стресс со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Уровень адреналина в крови стимулирует потоотделение, но при этом играет вторичную роль по отношению к непосредственной иннервации потовых желез симпатическими, холинергическими нервными волокнами (Zeisberger, 1998).

В целом сформулированные выводы согласуются с опубликованными ранее результатами исследований, свидетельствующими о том, что количественные показатели уровня норадреналина (Laatikainen et al., 1988), пролактина (Aldercreutz et al., 1976; Mills, Robertshaw, 1981; Leppaluoto ct al., 1986; Laatikainen et al., 1988) и СТГ (Leppaluoto et al., 1986) представляют собой чувствительные маркеры физиологического напряжения, обусловленного воздействием экстремальных температур в условиях сауны (80—100 *С, 7—15; % относительной влажности воздуха).

Читайте также

• Тренировки и адаптация в условиях гор
• Тренировки во время жары
• Тренировки в холодное время
• Тренировки в период полового созревания

Литература

• Adams, W.C, Fox, R.H., Fry, A.J. & MacDonald, I.C. (1975) Thermoregulation during marathon running in cool, moderate and hot environments. Journal of Applied Physiology 38, 1030-1037. Aldercreutz, H., Kuoppasalmi, K., *Kosunen, K., Pakarinen, A. & Karonen, S.L. (1976) Plasma cortisol, growth hormone and prolactin levels during exposure to intense heat. IRCS Medical Science: Endocrine System, Environmental Biology and Medicine 4, 546. *Appenzeller, O., Khogali, М., Carr, D.B. et ah (1986) Makkah hajj: heat stroke and endocrine responses. Annals of Sports Medicine 3, 30-32.
• Armstrong, L.E. & Anderson, J.M. (2003) Heat exhaustion, exercise-associated collapse, and heat syncope. In: Exertional Heat Illnesses (Armstrong, L.E., ed.). Human Kinetics, Champaign, IL: 57-90. Armstrong, L.E. & Maresh, CM. (1991) The induction and decay of heat acclimatization in trained athletes. Sports Medicine 12, 302-312.
• Armstrong, L.E. & Maresh, CM. (1998) Effects of training, environment, and host factors on the sweating response to exercise. International Journal of Sports Medicine 19, S103-S105.
• Armstrong, L.E. & Pandolf, K.B. (1988) Physical training, cardiorespiratory physical fitness and exercise-heat tolerance. In: Human Performance Physiology and Environmental Medicine at Terrestrial Extremes (Pandolf, K.B., Sawka, M.N. & Gonzalez, R.R., eds.). Benchmark Press, Indianapolis, IN: 199-226. Armstrong, L.E. & Stoppani, J. (2002) Central nervous system control of heat acclimation adaptations: an emerging paradigm. Reviews in the Neurosciences 13, 271-285.
• Armstrong, L.E. & VanHeest, J.L. (2002) The unknown mechanism of the overtraining syndrome. Sports Medicine (New Zealand) 32, 185-209.
• Armstrong, L.E., Hubbard, R.W., Jones, B.H. & Daniels, J.T. (1986) Preparing Alberto Salazar for the heat of the 1984 Olympic marathon. Physician and Sports Medicine 14, 73-81.
• Armstrong, L.E., Hubbard, R.W., DeLuca, J.P. & Christensen, E.L. (1987) Heat acclimatization during summer running in the northeastern United States. Medicine and Science in Sports and Exercise 19, 131-136.
• Armstrong, L.E., Hubbard, R.W., Szlyk, P.C, Sils, I.V. & Kraemer, W.J. (1988) Heat intolerance, heat exhaustion monitored: a case report. Aviation Space Environmental Medicine 59, 262-266.
• Armstrong, L.E., Francesconi, R.P., Kraemer, W.J. et al. (1989) Plasma cortisol, renin, and aldosterone during an intense heat acclimation program. International Journal of Sports Medicine 10(1), 38-42.
• Armstrong, L.E., Maresh, CM., Gabaree, CV. et al (1997) Thermal and circulatory responses during exercise: effects of hypohydration, dehydration, and water intake. Journal of Applied Physiology 82, 2028-2035.
• Baumann, G. (1999) Growth hormone heterogeneity in human pituitary and plasma. Hormone Research 51 (suppl. 1), 2-6.
• Bemardes, R.P. & Radomski, M.W. (1998) Growth hormone responses to continuous and intermittent exercise in females under oral contraceptive therapy. European Journal of Applied Physiology 79(1), 24-29.
• Blatteis, CM. (1998) Fever. In: Physiology and Pathophysiology of Temperature Regulation (Blatteis, CM., ed.). World Scientific, River Edge, NJ: 178-205.
• Boisvert, P., Brisson, G.R. & Peronnet, F. (1993) Effect of plasma prolactin on sweat rate and sweat composition during exercise in man. American Journal of Physiology 264, F816-F820.
• Borer. К.Т. (2003) Exercise as an emergency and a stressor. In: Exercise Endocrinology. Human Kinetics, Champaign. IL: 77-95.
• Boulant, J.A. (1996) Hypothalamic neurons controlling body temperature. In: Handbook of Physiology: Section 4. Environmental Physiology (Blatteis, CM. & Fregly, M.J., eds.). Oxford University Press, New York: 105-126.
• Boulant, J.A. & Hardy, J.D. (1974) The effect of spinal and skin temperatures on the firing rate and local thermosensitivity of preoptic neurons. Journal of Physiology 216, 1371-1374.
• Brenner, I.K.M., Zamecnik. J., Shek, P.N. & Shephard. R.J. (1997) The impact of heat exposure and repeated exercise on circulating stress hormones. European Journal of Applied Physiology 76, 445-454.
• Brezenoff, H.E. & Lomax, P. (1970) Temperature changes following microinjection of histamine into the thermoregulatory centers of the rat. Experientia 26, 51-52.
• Casa, D.J. & Armstrong, L.E. (2003) Exertional heatstroke: a medical emergency. In: Exertional Heat Illnesses (Armstrong, L.E., ed.). Human Kinetics, Champaign, IL: 29-56.
• Castellani, J.W., Maresh, CM., Armstrong, L.E. et al. (1997) Intravenous vs. oral rehydration: effects on subsequent exercise-heat stress. Journal of Applied Physiology 82(3), 799-806.
• Chen, X.-M., Hosono, Т., Yoda, Т., Fukuda, Y. & Kanosue, K. (1998) Efferent projection from the preoptic area for the control of non-shivering thermogenesis in rats. Journal of Physiology 512, 883-892.
• Chen, Z.f Yuhanna, I.S., Galcheva-Gargova, Z. et al. (1999) Estrogen receptor a mediates the nongenomic activation of endothelial nitric oxide synthase by estrogen. Journal of Clinical Investigation 103(3), 401-406.
• Christman, J.V. & Gisolfi, C.V. (1980) Effects of repeated heat exposure on hypothalamic sensitivity to norepinephrine. Journal of Applied-Physiology 49(6), 942-945.
• Christman, J.V. & Gisolfi, C.V. (1985) Heat acclimation: role of norepinephrine in the anterior hypothalamus. Journal of Applied Physiology 58(6), 1923-1928.
• Clark, W.G. (1979) Changes in body temperature after administration of amino acids, peptides, dopamine, neuroleptics and related agents. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 3, 179-231.
• Clark, W.G. & Fregly, M.J. (1996) Evidence for roles of brain peptides in thermoregulation. In: Handbook of Physiology: Section 4, Environmental Physiology, vol. 1 (Blatteis, CM. & Fregly, M.J., eds.). Oxford University Press, New York: 139-153.
• Clark, W.G. & Upton, J.M. (1986) Changes in body temperature after administration of adrenergic and serotonergic agents and related drugs including antidepressants: II. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 10, 153-220.
• Davis, S.N., Galassetti, P., Wasserman, D.H. & Tate, D. (2000) Effects of gender on neuroendocrine and metabolic counterregulato-ry responses to exercise in normal man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85, 224-230.
• DeSouza, E.B. & Appel, N.M. (1991) Distribution of brain and pituitary receptors involved in mediating stress responses. In: Stress-Neurobiology and Neuroendocrinology (Brown, M.R., Koob, G.F. & Rivier, C, eds.). Marcel Dekker, New York: 91-117.
• Eguchi, N., Minami, Т., Shirafuji, N. et al. (1999) Lack of tactile pain (allodynia) in lipocalin-type prostaglandin D synthase-deficient mice. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 96, 726-730.
• Feldberg, W. & Myers, R.D. (1963) A new concept of temperature regulation by amines in the hypothalamus. Nature (London) 200, 13-25.
• Feldberg, W. & Myers, R.D. (1964) Effects on temperature of amines injected into the cerebral ventricles. A new concept of temperature regulation. Journal of Physiology (London) 173, 226-237.
• Follenius, М., Brandenberger, G., Simeoni, M. & Reinhardt, B. (1979) Plasma aldosterone, prolactin, ACTH: relationships in man during heat exposure. Hormone and Metabolic Research 11, 180-181.
• Francesconi, R.P., Sawka, M.N. & Pandolf, K.B. (1984) Hypohydration and acclimation: effects on hormone responses to

exercise /heat stress. Aviation Space and Environmental Medicime 5S, 365-369

• Galbo. H. (1986) Autonomic neuroendocrine responses to exercise. Scandinavian Journal of Sports Science 8, 3-17
• Gibbins. I.L. & Morris. J.L. (2000) Pathway specific expression of neuropeptides and autonomic control of the vasculature. Regulatory Peptides 93(1-3). 93-107.
• Giustina, A. & Veldhuis, J.D. (1998) Pathophysiology of the neuroregulation of growth hormone secretion in experimental animals and the human. Endocrine Reviews 19(6). 717-797.
• Gordon. CJ. (1993) Temperature Regulation in Laboratory Rodents. Cambridge University Press. New York: 180-190.
• Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1996) Textbook of Medical Physiology. 9th edn. W.B. Saunders Co., Philadelphia: 769-777.
• Hammel, H.T. (1965) Neurons and temperature regulation. In: Physiological Controls and Regulations (Yamamoto, W.S. & Brobeck, J.R., eds.). W.B. Saunders Co., Philadelphia: 71-97.
• Hannuksela, M.L. & Samer, E. (2001) Benefits and risks of sauna bathing. American Journal of Medicine 110(2), 118-126.
• Hansen, A.P. & Weeke, J. (1974) Fasting serum growth hormone levels and growth hormone responses to exercise during normal menstrual cycles and cycles of oral contraceptives. Scandinavian Journal of Clinical Laboratory Investigations 34(3), 199-205.
• Hartung, G.H., Myhre, L.G., Tucker, D M. & Burns, J.W. (1987) Hormone and energy substrate changes during prolonged exercise in the heat. Aviation Space Environmental Medicine 58, 24-28.
• Hasan, J., Karvonen, M.J. & Pilronen, P. (1966) Special review. Part I. Physiological effects of extreme heat as studied in the Finnish 'sauna' bath. American Journal of Physical Medicine 45(6), 296-314.
• Hjortskov, J.A., Jepsen, L.T., Nielsen, B. et al. (1995) Growth hormone deficiency and hyperthermia during exercise: a controlled study of 16 GH-deficient patients. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 80(11), 3335-3340.
• Hoffman, J.R., Maresh, CM., Armstrong, L.E. et al. (1994) Effects of hydration state on plasma testosterone, cortisol and catecholamine concentrations before and during mild exercise at elevated temperature. European Journal of Applied Physiology 69. 294-300.
• Hoffman, J.R., Falk, B., Radom-Isaac, S. et al. (1997) The effect of environmental temperature on testosterone and cortisol responses to high intensity, intermittent exercise in humans. European Journal of Applied Physiology 75, 83-87.
• Horowitz, M. (1998) Do cellular heat acclimation responses modulate central thermoregulatory activity? News in Physiological Sciences 13, 218-225.
• Horowitz, M. (2003) Matching the heart to heat-induced circulatory load: heat-acclimatory responses. News in Physiological Sciences 18, 215-221.
• Horowitz, M. & Gival, N. (1989) Heat acclimation and heat stress: cardiac output distribution, plasma volume expansion and the involvement of the adrenergic pathway. In: Thermoregulatory Research and Clinical Applications (Lomax, P. & Schonbaum, E., eds.). Karger, Basel, Switzerland: 204-207.
• Horton, R.W., LeFeuvre, R.A., Rothwell, N.J. & Stock, M.J. (1988) Opposing effects of activation of central GABAA and GAB A В receptors on brown fat thermogenesis in the rat. Neuropharmacology 27, 363-366.
• Horton, T.J., Pagliasotti, M.J., Hobbs, K. & Hill, J.O. (1998) Fuel metabolism in men and women during and after long-duration exercise. Journal of Applied Physiology 85(5), 1823-1832.
• Hussi, E., Sonck, Т., Poso, H. et al. (1977) Plasma catecholamines in Finnish sauna. Annals of Clinical Research 9, 301-304.
• Jackson, H.C. & Nutt, D.J. (1991) Inhibition of baclofen-induced hypothermia in mice by the novel G ABAB antagonist CGP 35348. Neuropharmacology 30, 535-538.
• Jessen, С (1996) Interaction of body temperatures in control of thermoregulatory effector mechanisms. In: Handbook of Physiology: Section 4, Environmental Physiology, vol. 1 (Blatteis, CM. & Fregly, M.J., eds.). Oxford University Press, New York: 127-138.